Эритема очаговая в желудке что

Антральный гастрит

92aa11c647191ba8ca8c69116f4a65dd

Антральный гастрит – это хроническое воспалительное заболевание желудка, поражающее слизистую в выходном отделе (антруме). Относится к хроническому гастриту типа В – бактериально обусловленному. Проявляется болями в эпигастрии (голодными или через пару часов после еды), тошнотой, отрыжкой кислотой, диспепсическими явлениями при сохраненном аппетите. Основным методом диагностики является фиброгастродуоденоскопия, исследование на предмет наличия хеликобактерий. В лечение обязательно включаются антихеликобактерные антибиотики, антациды, регенерирующие и обезболивающие препараты.

МКБ-10

efe2861d5ad5e6aae513351c9ed74a25

Общие сведения

Антральный гастрит – хроническое воспаление слизистой желудка, локализующееся в пилорическом отделе. Данный отдел желудка выполняет функцию ощелачивания пищевого химуса перед переходом в кишечник. Воспаление в антруме вызывает блокировку выработки бикарбонатов, кислотность желудочного сока повышается, а в двенадцатиперстную кишку попадает кислое содержимое, провоцируя образование язв. Антральный гастрит обычно рассматривается как ранняя стадия хронического гастрита, при этой форме воспаления хеликобактерии выявляются в очень большом количестве. При распространении инфекции на другие отделы количество бактерии уменьшается. Антральный гастрит имеет симптоматику, весьма сходную с язвенной болезнью желудка. 85% всех заболеваний желудка приходится на эту патологию, тем не менее, обращаются к гастроэнтерологу лишь 10-15% всех больных хроническим гастритом.

efe2861d5ad5e6aae513351c9ed74a25

Причины

По наблюдениям специалистов в сфере клинической гастроэнтерологии, около 95% всех случаев хронического антрального гастрита связаны с обнаружением в слизистой желудка бактерии под названием Helicobacter pylori. Этот возбудитель может комфортно обитать в желудочной слизи при рН от 4 до 6, хотя и в более кислой среде сохраняет свою активность. Губительной для хеликобактерий является гипохлоргидрия (пониженная кислотность желудочного сока). В неблагоприятных условиях бактерия может принимать специальную форму покоя, а при попадании в комфортную среду – снова становится активной.

Способствуют хеликобактерной инвазии дуодено-гастральный рефлюкс (заброс содержимого кишечника в желудок из-за слабости пилоруса), прием некоторых препаратов (салицилаты, НПВС, противотуберкулезные средства), пищевая аллергия, неправильное питание, употребление спиртного, курение. Также предрасполагают к развитию этой патологии некоторые внутренние факторы: очаги хронической инфекции, эндокринная патология, недостаток железа, сердечная и дыхательная недостаточность, хроническая почечная недостаточность.

Патогенез

Особенностью хеликобактерий является выработка ими ряда ферментов, которые способствую изменению среды вокруг них. Так, уреаза расщепляет находящуюся в желудке мочевину до аммиака, защелачивая среду вокруг микроорганизма. Муциназа способствует снижению вязкости желудочной слизи. В таких условиях подвижные бактерии легко проникают сквозь слой защитной слизи к антральному эпителию желудка, где и начинают активно размножаться, вызывая повреждение слизистой и нарушение работы желудочных желез. Пилорический отдел перестает вырабатывать бикарбонаты (ощелачивающая среда), в связи с чем кислотность желудочного сока постепенно повышается, дополнительно повреждая эпителий желудка и в других отделах.

Симптомы антрального гастрита

Обычно воспаление антральной части желудка проходит на начальных стадиях как неатрофический процесс без недостаточности секреции желудочного сока. Клиника этой патологии язвенноподобна: боли в эпигастральной области, голодные или через несколько часов после еды; изжога, отрыжка кислым и воздухом, склонность к запорам. Аппетит при этом не страдает. При осмотре язык чистый, влажный. При пальпации живота болезненность локализуется в эпигастрии справа (пилородуоденальная зона). Потеря веса бывает только при тяжелом течении заболевания.

Диагностика

При гастрографии с контрастированием у больных антральным гастритом отмечается утолщение рельефных складок в пилорическом отделе, спазм пилоруса, сегментирующая перистальтика, беспорядочная эвакуация желудочного содержимого. При ФЭГДС видна пятнистая гиперемия слизистой, отек тканей в антральном отделе, могут обнаруживаться кровоизлияния и эрозии. Отмечается повышенная экссудация, застой содержимого в желудке из-за спазма пилоруса. Во время эндоскопического исследования обязательно производится биопсия ткани для гистологического исследования и выделения возбудителя. При этом гистологически определяется выраженное воспаление, большое количество хеликобактерий на поверхности эпителия.

С биоптатов слизистой обязательно делают посевы, инкубация которых происходит при крайне низкой концентрации кислорода (менее 5%) на кровяных средах. Результат посева с чувствительностью к антибиотикам будет получен уже через 3-5 суток. Достаточно чувствительным является ИФА метод выявления антител к хеликобактериям в крови, слюне и желудочном соке. Антитела появляются в крови в течение месяца после инфицирования, сохраняют свою активность также в течение месяца после полного излечения. Для определения кислотности желудочного сока используют внутрижелудочную рН-метрию, фракционное исследование желудочного сока с применением стимуляторов секреции. Заболеване дифференцируют с функциональными расстройствами, язвенной болезнью желудка.

Лечение антрального гастрита

Лечением данной патологии занимаются врачи-гастроэнтерологи, терапевты, эндоскописты; при обострениях больной находится в отделении гастроэнтерологии или терапии. Начинается лечение антрального гастрита с назначения специальной лечебной диеты: в период обострения стол 1б с постепенным расширением до первого стола в течение нескольких недель или месяцев.

Обязательно назначаются антихеликобактерные препараты. Этиотропная терапия H.pylori достаточно сложна, так как это микроорганизм быстро приспосабливается к популярным антибиотикам. Чаще всего назначают двойную или тройную схему лечения, в которую включают метронидазол, кларитромицин, ампициллин или тетрациклин. В схему рекомендуется добавлять ингибиторы протонной помпы, которые угнетают хеликобактерии, а антибактериальными препаратами проводят их полную эрадикацию.

Противовоспалительная терапия может проводиться как аптечными препаратами, так и травами по рецептам народной медицины. Так, в период обострения рекомендуется употреблять настои ромашки, мяты, зверобоя, семян льна. При появлении эрозий на слизистой антрального отдела желудка, повышенной кислотности желудочного сока назначают антисекреторные средства. При спазме пилоруса успешно применяются миотропные спазмолитики: дротаверин, папаверин. Для нормализации перистальтики и устранения дуоденогастрального рефлюкса используется метоклопрамид.

Условием полного выздоровления является назначение репаративных средств. Это могут быть препараты, стимулирующие синтез белка (инозин, анаболические стероиды), карнитин, масло облепихи. Важное место занимает и физиотерапия: гальванизация желудка с электрофорезом лекарственных средств (при спазме пилорического отдела), УВЧ-терапия, лечение ультразвуком (с обезболивающей целью), диадинамическими токами Бернара, синусоидальными модулированными токами (для устранения боли и диспепсии). После купирования обострения рекомендуют проведение грязе- и парафинотерапии, лечение минеральными водами.

Прогноз и профилактика

Прогноз при антральном гастрите благоприятный только при своевременном начале лечения, соблюдении всех рекомендаций, режима дня и питания. Если вовремя не обратиться к гастроэнтерологу, гастрит переходит в диффузную форму, которая может закончиться образованием язв (при гиперфункции слизистой) или опухолей желудка (при атрофии слизистой). Для того чтобы избежать развития тяжелого воспалительного процесса в желудке, необходимо правильно питаться, отказаться от вредных привычек (курение, спиртное), избегать физического и эмоционального перенапряжения, соблюдать режим дня.

Источник

Эритема очаговая в желудке что

Хронический гастрит – группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются наличием воспалительных и дистрофических процессов в слизистой оболочке желудка, прогрессирующей атрофией, функциональной и структурной перестройкой с разнообразными клиническими признаками или бессимптомным течением. Гастрит, ассоциированный с H. pylori является инфекционным заболеванием, независимо от наличия симптомов и осложнений. Диагноз любой формы гастрита устанавливается только гистологически. Эндоскопические результаты не являются убедительными. При эндоскопическом исследовании следует брать 4-6 биоптатов из разных отделов желудка (по модифицированной Сиднейской системе). Современная Киотская классификация гастритов и дуоденитов, которая станет основой для данного раздела в международной классификации болезней 11 пересмотра (МКБ11), является этиологической. Таким образом, врач-эндоскопист не может на основании визуальных данных поставить диагноз гастрита, и в заключении более корректно использовать термин «гастропатия». Данный термин был введен Зденеком Маржаткой в восьмедисятых годах прошлого столетия (1984г., если быть точнее). Переоценить вклад З. Маржатки в развитие эндоскопической терминологии невозможно. Именно она была взята за основу для создания минимальной стандартной терминологии OMED. Он был бессменным участником создания МСТ, пока не покинул наш мир в возрасте 96 лет. МСТ 2.0, созданная уже без его участия, используется с 2008 года. Для описания изменений слизистой желудка предложено несколько типов гастропатий. В контексте диагностики гастрита рассмотрим эритематозную, геморрагическую, эрозивную и гипертрофическую гастропатии.

Для врача-эндоскописта очень важно определение эндоскопической картины неизмененной слизистой на уровне «узнавания». Это позволяет не только точно определить отсутствие патологии, но и выявить незнакомую патологию. Неизмененная слизистая желудка красновато-розовая, гладкая, блестящая, с равномерным распределением собирательных венул, признак имеет диагностическую ценность при определении по малой кривизне нижней трети тела желудка.

Эритематозная гастропатия – это покраснение слизистой оболочки желудка (СОЖ) в сочетании с усилением ее васкуляризации. Может быть очаговым (ограниченным) или диффузным (распространенным). Благодаря колоссальной распространенности этого, казалось бы, неспецифического симптома, сформировалось очень легкое отношение к нему среди как эндоскопистов, так и клиницистов. Некоторые из них считают его чуть ли не проявлением нормы. Однако, термин «эритематозная гастропатия» объединяет целый ряд состояний СОЖ, различных по своим визуальным и прогностическим признакам. На сегодняшний день публикуется достаточно много исследований, посвященных привязке тех или иных вариантов гастропатий к хеликобактер-ассоициированному гастриту. Рассмотрим формы эритематозных гастропатий. Диффузная эритема – это равномерное покраснение всей слизистой желудка, включая слизистую проксимальных отделов. Данные изменения патогномоничны для хеликобактер-ассоциированного гастрита (Нр+). Диффузная эритема может сочетаться с отеком (желудочные поля четко контурированы, слизистая утолщена, рисунок слизистой не изменен), что так же является маркером Нр+. Эритема диффузная или очаговая, может сочетаться с фолликулярной гиперплазией слизистой желудка: слизистая желудка (чаще антрального отдела) гиперемирована, зернистая. Зернистость обусловлена разрастанием лимфоидных фолликулов в собственной пластинке слизистой желудка. Зернистость слизистой антрального отдела желудка является единственным достоверным признаком Нр+. Стоит отметить, что подобным образом может проявляться MALT-лимфома желудка. Необходимо провести морфологическое исследование СОЖ, особенно в случаях обнаружения крупных или неравномерных узелков. И вообще следует всегда помнить, что лимфома желудка может скрываться за любыми макроскопическими изменениями СОЖ.

Следующий вариант эритематозной гастропатии – это гребневидная эритема: покраснение СОЖ в виде продольно ориентированных полос или лент. Не связана с хеликобактер-ассоциированным гастритом (Нр-), является стигматом гиперацидного состояния.

Очень распространена очаговая гастропатия на фоне атрофии слизистой СОЖ (о которой речь пойдет ниже). Является стигматом Нр+. Может быть результатом разрешения диффузной эритемы.

При выявлении любых из этих изменений СОЖ в эндоскопическом заключении будет выставлена эритематозная гастропатия. Имеет смысл указывать форму эритемы СОЖ в описательной части заключения, а так же выставлять показания для взятия биопсии для верификации морфологических изменений СОЖ и выявления Нр.

Эрозивная гастропатия. Эрозия желудка – это поверхностный, не выходящий за пределы мышечной пластинки, дефект слизистой. Заживает через эпителизацию. Разработано достаточно большое количество различных классификаций эрозий желудка. Было предложено разделять их на острые и хронические, полные и неполные, стратифицировать по локализации относительно привратника и так далее. В терминологии З. Маржатки были варианты афтозной и папулезной гастропатий. Однако, единой точки зрения на этиологию и патогенез эрозий желудка не существует, возможно, они различны по механизму развития. Таким образом, на сегодняшний день эрозии желудка принято разделять на плоские и приподнятые. Термин «афта» согласно МСТ 3.0 для желудка не используется, и сохранен только для толстой и прямой кишок. И так, плоские эрозии – это поверхностные дефекты слизистой овальной или округлой формы, диаметром до 5 мм. Наиболее распространенная локализация – антральный отдел желудка. Для данных изменений слизистой требуется дифференциальный диагноз с острой язвой желудка. Плоские эрозии желудка могут быть представлены поверхностными дефектами слизистой линейной, треугольной и других форм. Излюбленная локализация – тело желудка.

Приподнятые эрозии (в старых классификациях – папулы, хронические эрозии) локализация – антральный отдел желудка. Представлены плоско-приподнятыми или холмовидными поражениями СОЖ с плоской или псевдоуглубленной вершиной с налетами фибрина, признаками воспаления. Согласно положению 5 Киотского глобального консенсуса по хеликобактер-ассоцитированному гастриту, эрозии желудка должны быть выделены отдельно от гастрита. Клиническая значимость гастродуоденальных эрозий зависит от этиологии и нуждается в дальнейшей классификации. Уровень рекомендации: сильный. Уровень доказанности: низкий. Уровень согласованности: 100%.
В комментариях к этому положению отмечено, что эрозии желудка – это поверхностные повреждения слизистой с диаметром от 3 до 5 мм. Такой маленький размер принят для того, чтобы не путать эрозии с пептическими язвами, которые по своему определению могут пенетрировать в мышечный слой. Эрозии желудка могут выявляться и при H. pylori инфекции, но более частой причиной их возникновения является повреждение слизистой лекарствами, в частности ацетилсалициловой кислотой и нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). С позиции прогноза, наиболее значимым аспектом эрозий у пациентов, принимающих НПВП и имеющих множественные эрозии в желудке, может быть повышенный риск развития язв. Хотя необходимы дальнейшие исследования для лучшего понимания их происхождения, потенциальных возможностей прогрессирования, язвообразования и кровотечения.

Плоские эрозии на фоне гребневидной эритемы чаще всего не связаны с хеликобактер-ассоциированным гастритом, а являются стигматом гиперацидного состояния. Множественные приподнятые эрозии в антральном отделе желудка, расположенные «цепочками» (по типу «присосок осьминога») могут быть признаком Нр+.

Гипертрофическая гастропатия характеризуется гипертрофией слизистой оболочки желудка.

Может проявляться утолщением складок без увеличения их количества; увеличением количества утолщенных складок, свисающих в просвет; диффузной формой при отсутствии поражения антрального отдела желудка. Данные изменения необходимо дифференцировать с инфильтративной формой рака желудка (4 тип по Парижской классификации).

Существует несколько причин развития гипертрофической гастропатии, среди которых болезнь Менетрие, гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия (с потерей белка или без), гипертрофический лимфоцитарный гастрит и синдром Золлингера-Эллисона.

При болезни Менетрие развивается гипертрофия складок тела и дна желудка, анральный отдел не изменен. Гистологически выявляется массивная фовеолярная гиперплазия.

Для гипертрофической гиперсекреторной гастропатии (с потерей белка или без) характерна гипертрофия складок слизистой желудка, атрофия слизистой антрального отдела. Гистологически выявляется гиперплазия всех типов желез.

Гипертрофический лимфоцитарный гастрит проявляется гигантскими складками слизистой оболочки с относительным сохранением антрума. Гистологически выявляется лимфоцитарная инфильтрация.

При выявлении гипертрофической гастропатии необходимо обязательное взятие биопсии СОЖ!

При обсуждении неспецифических изменений СОЖ необходимо затронуть тему хронического атрофического гастрита, который характеризуется функциональной и структурной перестройкой с дистрофическими процессами в СОЖ, прогрессирующей атрофией с утратой желудочных желез и замещением их метаплазированным эпителием и/или фиброзной тканью. Выделяют аутоиммунный и мультифокальный атрофические гастриты. Аутоиммунный гастрит, как правило, диффузно поражает тело желудка, ассоциирован с В12-дефицитной анемией и пониженной секрецией. Часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями (сахарным диабетом 1-го типа, аутоиммунным тиреоидитом, пернициозной анемией). Мультифокальный атрофический гастрит эндоскопически проявляется в виде светлого рисунка СОЖ различной формы в комбинации с усилением сосудистого рисунка (при осмотре в белом свете визуализируются сосуды подслизистого слоя). В азиатско-тихоокеанском регионе общепринята классификация атрофического гастрита Кимуро-Такемото, согласно которой атрофический гастрит (АГ) подразделяется на шесть типов. При АГ закрытого типа граница атрофии остается на малой кривизне желудка, в то время как при АГ открытого типа граница атрофии больше не выходит на малую кривизну, но распространяется вдоль передней и задней стенок желудка. Границы атрофии слизистой оболочки называют линией F, прогрессирование атрофических изменений СОЖ происходит от антрального отдела к телу наряду с малой кривизной. Однако, у нас данная классификация не нашла широкого применения.

Мультифокальный атрофический гастрит является следующим этапом в каскаде изменений СОЖ, ведущим к развитию аденокарциномы желудка по кишечному типу. Данный каскад описан П. Корреа. Ведущим звеном патогенеза в каскаде Correa является Нр, под воздействием которой развивается сначала неатрофический, затем атрофический, после этого метапластический и диспластические гастриты, ведущие к образованию рака желудка. Атрофированная слизистая и кишечная метаплазия могут быть точно определены с помощью эндоскопии с улучшением изображения специалистами, имеющими соответствующий уровень подготовки. Рутинная эндоскопия в большинстве случаев не подходит для диагностики атрофии и кишечной метаплазии, и, следовательно, биопсия остается обязательной процедурой, позволяющей судить о гистоморфологической структуре слизистой желудка согласно Сиднейской классификации. Для стратификации риска развития рака желудка на фоне атрофического гастрита предложена визуально-аналоговая шкала OLGA, при которой применяется оценка гистологических признаков выраженности воспаления и атрофии в антральном отделе (3 фр.) и теле желудка (2 фр.), с последующим определением интегральных показателей – степени (выраженность суммарной воспалительной инфильтрации) и стадии (выраженности атрофии) хронического гастрита. 0- отсутствие риска, стадия I –т минимальный риск, стадия II – умеренный риск, стадии III и IV – высокий риск.

Зденек Маржатка утверждал, что на основании эндоскопических данных возможна постановка диагноза только одной формы гастрита, а именно атрофического. Атрофической гастропатии не существует. Для описания атрофических изменений СОЖ МСТ 3.0 рекомендует термин «Атрофия слизистой желудка».

Кишечная метаплазия слизистой при рутинной гастроскопии с осмотром в белом свете без увеличения характеризуется плоскими участками слизистой бледно-розового цвета с гребневидным рисунком поверхности с неровными четкими контурами, с возможным слиянием, которое чаще выявляется в препилорической зоне. Следует отметить, что кишечная метаплазия (по И.В. Маеву) может быть тонкокишечной (полной) и толстокишечной (неполной). Неполная кишечная метаплазия отличается худшим прогнозом, в то же время имеет менее выраженные эндоскопические проявления. Для стратификации риска развития рака при метапластическом гастрите применяется визуально-аналоговая шкала OLGIM. Существуют еще некоторые формы метаплазии слизистой, преимущественно проксимальных отделов желудка (SPEM-метаплазия, псевдопилорическая метаплазия), злокачественный потенциал которых на сегодняшний день до конца не определен. Однако достоверных дифференциально-диагностических признаков при рутинном осмотре в белом свете без увеличения для различных типов метаплазии СОЖ не существует. Выявление признаков атрофии слизистой желудка с метаплазией требует обязательной морфологической оценки. Для этого проводится взятие биопсии по Сиднейской системе: неприцельно 5 фрагментов СОЖ (с большой и малой кривизны антрального отдела желудка, угла желудка, большой и малой кривизны верхней трети тела желудка) + прицельно со всех патологически измененных участков СОЖ.

Источник

Эритематозная гастропатия: очаговая, диффузная, эрозивная, антрального отдела желудка

fact checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

eritematoznaya gastropatiya

Эритематозная гастропатия является лишь эндоскопическим заключением, а не клиническим заболеванием. Означает этот диагноз то, что на желудочной слизистой имеются очаги гиперемии, или покраснения. В основном этот симптом возникает при развитии поверхностного гастрита.

trust source[1], [2], [3], [4]

Код по МКБ-10

Причины эритематозной гастропатии

Чаще всего причиной развития этого состояния является неправильный рацион питания – употребление продуктов, негативно воздействующих на желудочную слизистую. Помимо этого большое влияние оказывает то, в каком режиме вы работаете и отдыхаете, а также то, насколько ваш организм устойчив к стрессам.

Отрицательное воздействие на желудочную слизистую могут оказывать патогенные микроорганизмы и грибки, нарушающие процессы функционирования желудка.

Ещё одной причиной появления подобной симптоматики является нарушение в процессе метаболизма. Негативно влиять на слизистую (раздражая её) могут также некоторые лекарства.

Эритематозная гастропатия может быть и наследственной – если у кого-то из ближайших родственников был диагностирован подобный диагноз, это повышает риск её развития и у вас. Ещё одна причина – наличие вредных привычек, так как они способствуют возникновению патологий ЖКТ.

Отдельные заболевания органов пищеварительной системы, такие как холецистит, колит, энтерит, панкреатит, также способны стать этиологическими факторами эритематозной гастропатии.

trust source[5], [6], [7]

Факторы риска

Факторами риска появления эритематозной гастропатии являются: продолжительное применение отдельных лекарственных препаратов (например НПВС), употребление алкогольных напитков и курение, а помимо этого некоторые хронические болезни.

trust source[8]

Симптомы эритематозной гастропатии

Эритематозная гастропатия выглядит как покраснение на желудочной слизистой, она обычно является признаком гастрита.

Подобная патология может сопровождаться такими симптомами, как тошнота, боли и тяжесть в желудке, рвота, а также ухудшение аппетита. Снижение аппетита провоцирует общую вялость и слабость, а также потерю веса. В некоторых случаях у пациентов наблюдается повышенная утомляемость и ощущение тревоги. Таким образом, если вы ощущаете такие симптомы, следует пройти процедуру эндоскопии. Если её результаты показали наличие поражения (которое выглядит как покраснение) на слизистой, это подтверждает диагноз.

Покраснение – это признак воспаления в области ЖКТ. Чтобы болезнь не переросла в хроническую, следует как можно раньше обратить внимание на эти симптомы и начать лечение.

trust source[9], [10]

Где болит?

Что беспокоит?

Стадии

Стадия воспаления зависит от степени запущенности болезни. Существует 1 и 2 стадии этого процесса.

trust source[11], [12], [13]

Формы

Существует 2 вида эритематозной гастропатии:

trust source[14]

Эритематозная гастропатия антрального отдела

Антральный отдел расположен внизу желудка, а его функцией является перемешивание продуктов питания, а помимо этого поддержание в содержимом желудка кислотно-щелочного баланса. В результате поражения этой области процесс перемещения еды сквозь пилорический сфинктер в 12перстную кишку замедляется, вследствие чего происходит застой непереваренной пищи, которая подвергается процессу брожения.

Данная патология, если её не начать лечить, способна трансформироваться в серьёзную хроническую болезнь ЖКТ (среди таковых и рак желудка).

trust source[15], [16], [17]

Эритематозная эрозивная гастропатия

При таком типе патологии наблюдается гиперемия, которую сопровождают поверхностные эрозии, выявляемые при помощи процедуры эндоскопии. Возникающие эрозии можно разделить на 2 типа – острые, а также хронические. Первые обычно имеют размер не более 2 мм и, если устранить причину, спровоцировавшую их появление, они заживают спустя неделю. А вот вторые способны достигать до 7 мм в диаметре.

Эрозивная форма гастропатии развивается вследствие травм, ожогов, стрессов, из-за сахарного диабета, злоупотребления спиртными напитками, сердечной, почечной либо печеночной недостаточности, сепсиса, применения таких лекарств, как аспирин или преднизолон. Её появление сопровождается ухудшением кровообращение в слизистой из-за чрезмерного продуцирования соляной кислоты. Эрозию также вызывает кишечный рефлюкс в желудочный просвет, а помимо этого проникновение бактерий Helicobacter pylori в ЖКТ.

Симптомами патологии являются изжога, ощущение тяжести под правым ребром, кислая отрыжка, боль, вздутие. В процессе лечения устраняется возбудитель болезни – для этого используются антибактериальные ЛС, лекарства, способствующие улучшению кровотока, ИПП, а также цитопротекторы и антацидные препараты.

trust source[18], [19]

Застойная эритематозная гастропатия

При подобном типе гастропатии наблюдается нарушение в работе ЖКТ. Обычно его признаки неочевидны и их не замечают на фоне основной болезни. Среди факторов, которые провоцируют появление этой патологии – язва, злоупотребление спиртным, курение, а также появление микробов Helicobacter pylori.

Симптомами застойной гастропатии являются эрозивно-язвенные раны на желудочной слизистой в гастродуоденальной области. Возникает она обычно вследствие ослабления защитных свойств слизи, а также ухудшения процесса кровотока.

Застойность демонстрируют такие признаки, как множественные острые поражения слизистой, при полном отсутствии болей, местного воспалительного процесса, а также симптомов диспепсии. В некоторых случаях заболевание проявляется в виде отрыжки, изжоги, тяжести после приёма пищи, а также тошноты.

Застойная эритематозная гастропатия нередко развивается на фоне болезней печени или почек, опухоли поджелудочной, регионарного энтерита, портальной гипертензии, а кроме этого сильных ожогов и тяжёлых травм.

trust source[20], [21]

Осложнения и последствия

Среди возможных осложнений этого заболевания – такие патологии, как язва желудка либо гастрит, редко развивается рак желудка.

trust source[22], [23], [24]

Диагностика эритематозной гастропатии

Чтобы обнаружить наличие этой патологии, нужно пройти процедуру эндоскопии, в процессе которой в желудок пациента через рот вводится специальный эндоскопический зонд. Это гибкая трубка, к одному концу которой прикреплена маленькая камера, с помощью которой можно рассмотреть внутреннюю поверхность 12-перстной кишки, а также желудка.

trust source[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Что нужно обследовать?

Как обследовать?

К кому обратиться?

Лечение эритематозной гастропатии

Если эритематозная гастропатия возникла как симптом гастрита в хронической форме, её лечат в ходе терапии основной болезни. См. лечение хронического гастрита

Основным методом устранения патологии является соблюдение назначенного пищевого рациона, в который включаются продукты, оказывающие благотворный эффект на желудочную слизистую. При этом порции еды должны быть не слишком большими, а приёмы пищи рекомендуется совершать с интервалом в 2-3 ч.

Важно также полностью отказаться от употребления спиртного и курения. Не следует самостоятельно, без назначения врача, принимать лекарства, способные стать причиной гиперемии слизистой.

Лекарства

Лекарства, которые назначаются при таком заболевании – это Гастрофарм и Гастроцепин. Эти препараты способствуют восстановлению желудочной слизистой.

Таблетки Гастрофарм нужно принимать перед едой (за полчаса) – разжевать и запить водой либо размельчить, смешать с тёплой кипячёной водой и выпить раствор. При лечении гастрита в острой либо хронической форме, а также при повышенном уровне кислотности желудочного сока рекомендуются такие дозировки: для взрослых 1-2 шт., для детей возраста 3-12 лет – 0,5 шт., в возрасте 12-18 лет – 1 шт. Пить 3 р./сут. на протяжении 30 дн. Если в случае острого гастрита требуемый эффект не получен, разрешается повысить в 2 раза суточную дозировку. Эффект от терапии обычно начинает проявляться к концу 1-й недели лечения.

При лечении желудочной язвы либо язвы 12-перстной кишки для взрослых дозировка составляет 3-4 шт. трижды в день на протяжении 30 дн.

Как средство профилактики таблетки нужно пить трижды в день по 1-2 шт. на протяжении 15 дн. Если вы злоупотребляете табаком либо спиртным: 1-2 шт. 2-3 р./сут.

Гастроцепин нужно принимать 2 р./сут. перед едой (за полчаса). Суточная дозировка составляет 50-150 мг, а средняя одноразовая доза – 50 мг. Курс лечения должен длиться 1-1,5 мес. Лекарственный раствор нужно вводить внутримышечно либо внутривенно 2 р./сут. Разовая дозировка составляет 2 мл. Среди побочных эффектов препарата: головные боли, аллергия, ощущение сухости во рту, расширение зрачков, запор, задержка мочеиспускания, расстройство аккомодации, а также тахикардия. Среди противопоказаний: гипертрофия простаты и глаукома.

Народное лечение и лечение травами

Для лечения эритематозной гастропатии рекомендуется часто пить настойки и отвары из трав – как в виде отдельного напитка, так и в виде добавки к некрепкому чаю. Терапию нужно проводить, готовя отвары в соответствии с рецептами, предназначенными именно для устранения гастрита. При этом требуется учитывать уровень кислотности желудочного сока – повышенный либо пониженный.

Если кислотность понижена, самым эффективным средством будет капустный сок – он должен быть свежим, а пить его следует подогретым. Иногда после приёма свежего сока может тошнить – в таком случае необходимо пить его через 4 ч после отжима. Рекомендуется пить по 0,5 стак. 2 р./сут. ежедневно. Готовый сок может храниться в холодильнике 1,5 сут., не теряя своих лечебных свойств.

Если же кислотность повышена и наблюдается сильная изжога, наилучшим средством будет настойка из коры берёзы. Её нужно измельчить, взять 2 ст.л. ингредиента, залить их 2 стак. воды (температура 60 градусов). Далее настаивать на протяжении 3 ч, после чего процедить и пить по 0,5 стак. 3 р./сут. Через 15 минут после употребления настойки нужно съедать по 1 ст.л. растопленного тёплого сливоч.масла, а спустя ещё 15 мин можно начинать приём пищи. Лечебный курс длится 3 нед.

trust source[32], [33], [34], [35]

Оперативное лечение

Оперативное лечение является самой крайней мерой. По сравнению с хирургической операцией более щадящим способом является резекция. Чтобы выполнить её, через рот в желудочную полость вводится узкая длинная трубка, оснащённая видеокамерой, источником света и прочим оборудованием, необходимым для проведения процедуры. Используя эту трубку, врач удаляет участки патологически измененной желудочной слизистой.

Диета при эритематозной гастропатии

Выявив наличие симптомов эритематозной гастропатии, очень важно не переедать во время восстановительного периода. Перегружать свой желудок пищей нельзя, следует есть часто, но маленькими порциями.

Нужно каждый день есть продукты, которые восстанавливают слизистую и не раздражают желудок. Например, следует употреблять кисель, различные каши, а также куриный бульон. Помните, что пища не должна быть очень горячей (такие блюда строго запрещаются) – температура должна быть комфортной, тёплой.

Вместо крепкого чёрного чая и кофе необходимо пить либо травяной чай, либо простую чистую воду. Также нужно обязательно отказаться от спиртных напитков (с любым процентом содержания алкоголя), а также курения.

Такая диета позволяет сделать быстрее процесс восстановления желудочной слизистой, а также предотвращает преобразование эритематозной гастропатии в гастрит в хронической форме либо желудочную язву.

trust source[36], [37], [38]

Источник

Что происходит и для чего?
Adblock
detector