Эритематозный экссудативный пангастрит что это

Звягинцева Т.Д., Гаманенко Я.К. Хронический гастрит // Ліки України. 2012. №№3–4 (2). С. 28–35.

Хронический гастрит

Т.Д. Звягинцева, д. мед. н., профессор; Я.К. Гаманенко, к. мед. н.

Харьковская медицинская академия последипломного образования

Хронический гастрит (Gastritis chronica) – группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются наличием воспалительных и дистрофических процессов в слизистой оболочке желудка (СОЖ), прогрессирующей атрофией, функциональной и структурной перестройкой с разнообразными клиническими признаками. Воспаление при хроническом гастрите (ХГ) ограничено СОЖ. Итогом хронического воспаления является уменьшение массы функционально активной железистой ткани, т.е. развитие атрофического гастрита (АГ).

ХГ относится к чрезвычайно распространенным заболеваниям. Распространенность ХГ в популяции чрезвычайно велика и составляет 50–80% всего взрослого населения. С возрастом частота его увеличивается: до 50 лет ХГ имеют 60% населения, от 50 до 70 лет – 95%.

Этиология и патогенез

Существуют две группы этиологических факторов ХГ: экзогенные и эндогенные.

Эндогенные факторы: генетические факторы, дуоденогастральный рефлюкс (ДГР), аутоиммунные факторы, эндогенные интоксикации, гипоксемия, хроническая инфекция, нарушение обмена веществ, эндокринные дисфункции, гиповитаминозы, рефлекторные влияния на желудок других пораженных органов.

Хеликобактерная инфекция. Оптимальной кислотностью для жизнедеятельности Нр является рН от 3,0 до 6,0, что обусловливает ее основную локализацию в антральном отделе желудка. При увеличении кислотности Нр мигрируют в двенадцатиперстную кишку (ДПК). При уменьшении кислотности Нр мигрируют в область тела и дна желудка. Обладая большим набором факторов вирулентности, Нр вызывает и поддерживает хроническое воспаление, атрофию и неопластические процессы в СОЖ.

Неоднородность популяции Hр, ее гетерогенность по антигенному составу объясняет одну из сторон различий клинических проявлений: ХГ, язвенная болезнь (ЯБ) и рак желудка (РЖ). Выявленные фенотипические маркеры штамма Hр I типа – вакуо-лизирующий токсин (VacA) и цитотоксин-ассоциированный ген-протеин (CagA) – стимулируют синтез эпителием желудка противовоспалительных медиаторов (цитокинов) с последующей инфильтрацией СОЖ воспалительными клетками и высвобождением реактивных метаболитов кислорода сильнее, чем штаммы II типа – VacA или CagA. Установлено, что большинство штаммов II типа вызывает ХГ, в то время как штаммы I типа – ЯБ и РЖ. Нр обитая в неблагоприятной среде, проявляет высокую подвижность, уреазную активность, способна образовывать кокковую форму и обладает «антигенной мимикрией».

Основные следствия воздействия Нр на СОЖ:

• первичное контактное повреждение эпителиоцитов;

• инициация воспалительного каскада в СОЖ в виде активации клеточных элементов, вызывающих вторичное повреждение эпителиоцитов;

• увеличение продукции гастрина G-клетками и соответственно соляной кислоты и пепсина париетальными клетками;

• выраженное нарушение процессов клеточной регенерации. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)

при длительном применении вызывают тяжелые поражения СОЖ, преимущественно антрального отдела и ДПК (геморрагии, эрозии, язвы). Побочные эффекты НПВП связаны с их способностью ингибировать ключевой фермент метаболизма арахидоновой кислоты – циклооксигеназы (ЦОГ), что приводит к угнетению синтеза простагландинов.

Простагландины определяют важнейшие физиологические реакции организма, в том числе скорость репаративных процессов в СОЖ и ДПК.

Существуют два изофермента циклооксигеназы (ЦОГ) – ЦОГ-1 (обеспечивает синтез простагландинов) и ЦОГ-2 (активность ее возрастает только при воспалении).

Современная классификация НПВП как раз и основана на степени селективности препаратов к различным формам ЦОГ. Целесообразно использовать НПВП, обладающие максимальной селективностью в отношении ЦОГ-2 (целекоксиб, рофекоксиб).

Дуоденогастральный рефлюкс. ДГР обусловлен недостаточностью замыкательной функции привратника, хроническим дуоденитом и повышением давления в ДПК. ДГР ведет к поражению СОЖ, преимущественно антрального отдела желчными кислотами, их солями, панкреатическими ферментами, лизолецитином и другими компонентами дуоденального содержимого.

Аутоиммунные механизмы. В основе формирования аутоиммунного атрофического ХГ лежит образование антител к париетальным клеткам фундального отдела желудка. В результате происходит снижение выработки соляной кислоты и пепсина (гипохлоргидрия, ахлоргидрия и ахилия), атрофия СОЖ, преимущественно фундального отдела, снижение выработки внутреннего фактора Кастла и развитие В12-дефицитной анемии, увеличение выработки гастрина G-клетками антрального отдела желудка.

Химические факторы. К ним относится постоянная травматизация СОЖ забрасываемой желчью (это гастрит культи желудка при резецированном желудке или ХГ типа С). Частота рефлюкс-гастрита составляет от 10 до 15% в общей структуре заболевания.

К эндогенным причинам относятся трудные для верификации висцеро-висцеральные изменения; обменно-эндокринные нарушения; тканевая гипоксия на фоне легочно-сердечной недостаточности, портальной гипертензии, анемии, аллергические реакции.

Регенерация СОЖ проходит две фазы:

• клеточной специализации (дифференцировка эпителиоцитов).

Все вышеперечисленные экзо- и эндогенные факторы отрицательно влияют преимущественно на вторую фазу, резко подавляя ее. Поскольку клеточная пролиферация сохраняется, развиваются неполноценные эпителиальные клетки, которые менее устойчивы к любым воздействиям. Так постепенно, в течение многих лет и десятилетий прогрессируют по глубине и распространенности атрофические изменения СОЖ, которые сопровождаются снижением секреторной функции желудка.

Считается, что СОЖ здоровых людей обладает большими возможностями физиологической и репаративной регенерации при повреждениях любого характера. Эта способность к обновлению слизистой оболочки генетически обусловлена и происходит за 3–6 дней.

Общепринятой классификации ХГ до сих пор не существует. В современном диагнозе ХГ сохраняет свое значение оценка заболевания по клиническим и функциональным признакам.

Существует три основных вида ХГ:

• гастрит типа А (аутоиммунный), характеризующийся преимущественным поражением тела желудка;

• гастрит типа В, развивающийся в результате инфицирования СОЖ бактерией Нр и бактериального воспаления преимущественно антрального отдела желудка;

• гастрит типа С (химико-токсический), который развивается в результате заброса желчи в желудок из ДПК или воздействия на СОЖ некоторых лекарственных средств, в первую очередь НПВП.

Кроме этого, выделяют смешанный гастрит (А и В или пангастрит).

На IX Международном конгрессе гастроэнтерологов в Сиднее в 1990 г. была принята классификация ХГ, дополненная в 1994 году.

Сиднейская классификация сводилась к следующему:

• уточнены определения для характеристики основных изменений СОЖ;

• унифицирована их количественная оценка и предложена визуально-аналоговая шкала;

• восстановлены исключенные из Сиднейской системы термины «неатрофический гастрит» и «атрофический гастрит».

Описание морфологических изменений дополняются описанием эндоскопических категорий гастритов:

– эритематозный/экссудативный гастрит (поверхностный

гастрит); – плоские эрозии; – приподнятые эрозии; – геморрагический гастрит; – гиперпластический гастрит; – гастрит, сопровождающийся ДГР (рефлюкс-гастрит).

zvyaginceva td ris 01

Рис. 1. Преимущественная локализация различных форм хронического гастрита: а) антральный гастрит (гастрит типа А); б) гастрит тела желудка (гастрит типа В); в) мультифокальный гастрит (пангастрит)
Таблица 1. Хьюстонская классификация хронического гастрита

Синонимы (прежние классификации)

Поверхностный хронический антральный гастрит типа В

Диффузный гастрит тела желудка

Гастрит тела желудка, ассоциированный с В12-дефицитной анемией и пониженной секрецией

Смешанный гастрит типа А и В

Реактивный гастрит типа C

Гастрит, ассоциированный с целиакией

Бактерии (кроме Helicobacter pylori)

Диагноз ХГ должен формироваться на основании оценки всех 4 признаков заболевания: локализация патологического процесса (рис. 1), гистологические изменения, макроскопические изменения слизистой оболочки, выявляемые при эндоскопии, этиологические факторы.

В 1996 г. была предложена Хьюстонская классификация ХГ (табл. 1).

Морфологические изменения ХГ, встречающиеся при всех типах гастрита, представляют собой стереотипные реакции СОЖ в ответ на различные патогенные факторы. К основным изменениям, из которых складывается морфологическая картина ХГ, относятся воспаление, атрофия, нарушение клеточного обновления, в том числе метаплазия и дисплазия.

ХГ чаще проявляется симптомами желудочной диспепсии и болью в эпигастральной области. Реже – имеет бессимптомное течение. Важное место в клинической картине ХГ занимает диспепсический синдром: тошнота, отрыжка (кислым, тухлым, горьким). Частота и характер клинических проявлений ХГ не зависят от степени морфологических изменений (активности и выраженности воспаления СОЖ).

При ХГ тела желудка неприятные ощущения в эпигастральной области появляются через 40–50 минут после еды. «Поздняя», «голодная» боль типична для гастрита выходного отдела желудка. «Двухволновая» боль после приема пищи и натощак наблюдается при ХГ субкардиального и антрального отделов желудка. При диффузном процессе боль локализуется в эпигастральной облас ти, возникает после еды и носит давящий характер.

У значительной части больных аутоиммунным фундальным АГ (гастрит типа А – ХГА) клиническая картина в фазе обострения характеризуется симптомами желудочной диспепсии. Больные жалуются на чувство тяжести в эпигастральной зоне сразу после еды, после приема небольшого количества пищи, когда больной еще не насытился, а тяжесть в подложечной области уже появилась. Реже больные характеризуют свои ощущения как тупую, ноющую боль. Боль и ощущение тяжести в эпигастральной области неритмичны. Пациенты также жалуются на отрыжку, иногда тошноту. Объективно у больных при пальпации можно выявить диффузную болезненность в эпигастральной области. Иногда эти проявления сочетаются с кишечными расстройствами, императивными позывами к стулу, диареей. При развитии пернициозной анемии появляются утомляемость, сонливость, ощущение жжения языка, парестезии в конечностях. Х ГА нередко сочетается с такими аутоиммунными заболеваниями, как тиреоидит Хашимото, болезнь Аддисона, гипопаратиреоидизм.

Хронический неатрофический антральный гастрит, ассоциированный с Нр (гастрит типа В – ХГВ), характеризуется язвенно-подобным синдромом. При антральных гастритах типа В боль может быть более интенсивной, периодической, чаще – поздней, облегчается сразу после еды. Это вариант спастической боли. Она отличается от боли при ЯБ тем, что никогда не возникает в ночные часы. При ХВГ боль иногда может быть неритмичной, не характерны сезонные ритмы. Помимо боли больные жалуются на диспептические расстройства – изжога, рвота на высоте боли. Объективно определяется диффузная или локальная болезненность в эпигастральной области. Характерна склонность к запорам. Эти симптомы обусловлены повышением кислотообразующей функции в ответ на поражение антрального отдела желудка. Фаза обострения характеризуется выраженным болевым синдромом, желудочными диспептическими расстройствами. В фазе ремиссии жалоб чаще всего не бывает, однако сохраняются эндоскопические и морфологические изменения, характерные для ХГВ. У больных с Hр-ассоциированным ХГ, длительного течения с повышением секреторной функции желудка, могут появиться признаки «кишечной» диспепсии в виде расстройств дефекации (запоры, послабление, неустойчивый стул, урчание, вздутие живота). Часто они носят эпизодический характер и нередко становятся основой для формирования синдрома раздраженного кишечника (желудочно-тонкокишечный, желудочно-толстокишечный рефлюкс).

При изолированном антральном гастрите на первый план выступает изжога и запор (диспепсические проявления при гиперсекреции соляной кислоты и пепсина, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка, повышению внутрижелудочного давления, усилению желудочно-пищеводного рефлюкса).

Клинические проявления АГ в целом малоспецифичны, иногда он может иметь бессимптомное течение. Чаще всего жалобы ограничиваются болью в эпигастрии и желудочной или кишечной диспепсией в период обострения заболевания. Боль чаще локализуется высоко в эпигастрии, связана с неадекватным растяжением стенок желудка (дистензионные). Боль ранняя, без иррадиации, чаще наступает после принятия обильной, тяжелой и жареной пищи. Нередко отмечаются тяжесть и дискомфорт в эпигастрии после любой еды. Желудочная диспепсия у больных с АГ включает снижение аппетита, металлический, горький вкус во рту, отрыжку воздухом или пищей, тошноту, редко – рвоту, не приносящую облегчение. При АГ с выраженной секреторной недостаточностью могут наблюдаться быстрая утомляемость, гиподинамия, гипотония и прогрессирующее снижение массы тела, связанные с нарушением пищеварения и всасывания (вторичная энтеропатия). При объективном обследовании больного ХГ обнаруживается диффузная болезненность в эпигастральной области в сочетании с обложенным белым языком со сглаженными сосочками.

Особые формы гастритов

Выраженность клинических проявлений химического реактивного рефлюкс-гастрита (гастрит типа С – ХГС) не всегда соответствует степени поражения желудка, наблюдаемой при фибро-гастродуоденоскопии (ФГДС) и гистологическом исследовании. В клинической картине ХГС в период обострения превалирует болевой синдром, боль обычно связана с приемом пищи, иногда бывает ритмичной. Боль локализуется в эпигастральной области, не иррадиирует. Частые жалобы – отрыжка, изжога, значительно реже бывают тошнота и рвота. ХГС, обусловленный приемом НПВП, нередко осложняется желудочным кровотечением. Стадия ремиссии характеризуется минимальным количеством жалоб или их полным отсутствием. Нередко, несмотря на выраженные признаки тяжелого антрального атрофического рефлюкс-гастрита, заболевание имеет бессимптомное течение.

У больных эозинофильным ХГ клиническая картина может сопровождаться хронической диареей, непереносимостью некоторых пищевых продуктов, лекарственных средств, болью в животе, тошнотой, рвотой, эозинофилией.

К ХГ относят гипертрофическую гастропатию (болезнь Менетрие). Клинически это заболевание проявляется анорексией, тошнотой, рвотой, гастроинтестинальными кровотечениями, диареей, потерей массы тела, болью в эпигастральной области, гипохлоргидрией и потерей белка, вплоть до развития гипоальбуминемических отеков.

ХГ протекает длительно, у многих пациентов симптоматика нарастает на протяжении многих лет. Обострения провоцируются алиментарными нарушениями. Госпитализация, как правило, в большинстве случаев не требуется. Необходимость в госпитализации возникает лишь при выраженных, затянувшихся обострениях и при затруднениях в дифференциальной диагностике, а также при особых формах ХГ.

Диагностика ХГ включает:

– неинвазивная диагностика атрофического гастрита с использованием сывороточных маркеров («Гастропанель»);

– определение кислотной продукции: фракционное желудочное зондирование, внутрижелудочная рН-метрия.

Достоверный диагноз ХГ может быть установлен только после морфологического исследования биоптатов СОЖ. Заключение должно содержать сведения об активности и выраженности воспаления, степени атрофии и метаплазии, о наличии Нр.

Принципиальным моментом в диагностике ХГ является выявление Hр.

Методы диагностики Hр классифицируют следующим образом.

1. Биохимические методы:

1.1. быстрый уреазный тест;

1.2. уреазный дыхательный тест с 13С-мочевиной.

2. Морфологические методы:

2.1. гистологический метод – выявление Hр в биоптатах слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка (рис. 2);

2.2. гистологический метод – выявление Hр в слое пристеночной слизи желудка.

3. Бактериологический метод с выделением чистой культуры и определением чувствительности к антибиотикам

4. Иммунологические методы:

4.1. выявление антигена Hр в кале (слюне, зубном налете, моче);

4.2. выявление антител к Hр в крови с помощью иммуноферментного анализа.

5. Молекулярно-генетические методы:

5.1. полимеразная цепная реакция (ПЦР) для изучения биоптатов СОЖ. ПЦР проводится не столько для выявления Hр, сколько для верификации штаммов Hр (генотипирование), в том числе молекулярно-генетических особенностей, определяющих степень их вирулентности и чувствительность к кларитромицину. Инвазивные методы обладают более высокой чувствительностью и специфичностью по сравнению с неинвазивными, но для первичного выявления инфекции следует применять неинвазивные методики.

zvyaginceva td ris 02

Рис. 2. Эпителий, на котором обнаружена Нр, несколько сплющен. Наблюдается выраженная инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами собственной пластинки и ямочного эпителия. Биопсия больного с хроническим гепатитом. Окраска гематоксилином и эозином, x400

Контроль эрадикации, независимо от используемых тестов, должен проводиться не ранее 4–6 недель после окончания курса эрадикационной терапии. Предпочтение следует отдавать уреазному дыхательному тесту и определению антигена Нр в кале методом иммуноферментного анализа (ИФА).

Неинвазивная диагностика АГ может быть проведена с использованием ряда сывороточных маркеров. Для выраженной атрофии слизистой оболочки тела желудка характерно снижение уровня пепсиногена I, а атрофия антрального отдела проявляется низкими уровнями базального и постпрандиального гастрина-17 (обусловлено уменьшением количества G-клеток).

Исключить аутоиммунный ХГ помогает определение антител к париетальным клеткам желудка и выявление признаков B12-дефицитной анемии.

Для выявления патологических изменений в СОЖ предложен серологический метод – «Гастропанель», основанный на определении в сыворотке крови уровней гастрина-17, пепсиногена-I и II и антител IgG к Hр. Гастрин-17 вырабатывается G-клетками антрального отдела желудка, при атрофии в этом отделе уровень гастрина снижается и составляет менее 5 пмоль/л. В случае АГ тела желудка при отсутствии атрофии в антруме содержание гастрина-17 возрастает (>10 пмоль/л) в связи с включением механизма отрицательной обратной связи регуляции кислотопродукции через гастрин. При атрофии тела желудка снижается уровень сывороточного пепсиногена-I (

Источник

Что происходит и для чего?
Adblock
detector