Эритроцитоз что это такое

Повышенные эритроциты в крови: причины изменений

bf682ef4f8f547eecd4a3f5e2643e3d0

Красные клетки крови, вырабатываемые в костном мозге, называются эритроцитами. Их транспортная функция позволяет доставлять кислород к тканям на клеточном уровне, забирать углекислый газ к легким. Кроме основного функционала, они принимают участие в водно-солевом обмене, регулировании уровня кислотности крови. Для нормативной работы организма их количество должно соответствовать возрастным стандартам.

Нормальные показатели

Уровень содержащихся эритроцитов в кровотоке зависит от половой принадлежности и возрастной группы пациента. Для здорового человека допустим следующий уровень:

женщины – 3,7-4,7*1012 на литр;

мужчины – 4-5,1*1012 на 1 л.

В детском возрасте концентрация телец постоянно изменяется, для каждого месяца или дня жизни новорожденного существует определенный стандарт. Небольшие колебания наблюдаются и после первого года жизни, но значения особо не отличаются от тех же данных у совершеннолетних. В 12-13 лет показатель приравнивается ко взрослым величинам.

Особенности классификации

Выделяется два типа эритроцитоза:

Первичный наследственный – относится к генетическим патологиям, встречается редко. Источником развития болезни является низкая восприимчивость кислородных рецепторов в почках, повышенные значения эритропоэтина. Признаком заболевания считается выраженный упадок сил, приступы головокружения, изменение стандартного оттенка кожного и слизистого покрова в багровые оттенки, сниженную свертываемость крови.

Вторичный или приобретенный – провоцируется кислородным голоданием клеток, возникает на фоне новообразований в печени, почках, дыхательных органах.

При игнорировании первичной формы патологии существует риск формирования сосудистых осложнений, включая тромбообразование. Проблема связана с изменениями скорости свертывания крови.

Первоисточники повышения значений

Изменения физиологической природы провоцируются:

сильным эмоциональным стрессом;

длительными спортивными нагрузками;

проживанием в высокогорных районах.

Патологическая форма эритроцитоза связана:

с эритремией – опухолевым поражением кроветворных органов;

пороками сердца – при смешивании артериальной и венозной крови наблюдается недостаточное поступление кислорода к тканям, для компенсации отклонения костный мозг начинает вырабатывать большее число эритроцитов;

новообразованиями в почках, гипофизе, надпочечниках или печени – органы отвечают за утилизацию старых элементов в крови, формирование болезни приводит к остановке указанной функции, в анализах отмечается преобладание зрелых форм;

болезнями дыхательных путей и сердца, инфекционными патологиями – наблюдается большое количество молодых или ретикулярных видов элементов;

первичной легочной гипертензией;

синдромом Пиквика, вызванного ожирением, легочной недостаточностью, повышенным АД.

К менее опасным источникам развития увеличенного числа эритроцитов относят:

недостаток пищеварительных ферментов;

обезвоживание на фоне жары или продолжительных физических нагрузок;

некачественную воду: с хлором, загрязненную, сильно газированную;

дефицит витаминов или их недостаток из-за дисфункции печени;

На фоне большого количества причин, вызывающих изменение в анализах, только врач может правильно определить первоисточник отклонения.

Изменения в детском возрасте

Патологическое повышение числа эритроцитов у детей связано с разнообразными факторами:

с низким уровнем кислорода в материнской крови – аномалия проявляется у новорожденных;

регулярным влиянием на малыша табачного дыма (пассивное курение);

проживанием в высокогорных районах;

регулярными спортивными нагрузками.

Перечень вероятных источников отклонения у детей представлен:

врожденными сердечными пороками;

дисфункцией костного мозга;

гипертонией в малом кругу кровообращения;

обструктивным поражениями легких с хроническим течением;

острым бронхитом, ринитом или аллергией;

ожирением двух последних степеней;

обезвоживанием, спровоцированным рвотой или диареей;

нарушением работы коры надпочечников.

К серьезным диагнозам, связанным с изменением количества эритроцитов, относят раковые болезни почек, печени. Эритроцитоз не относится к самостоятельным заболеваниям, он указывает на латентно протекающие патологии или наличие внешних факторов влияния.

Результаты отклонений

Постоянное насыщение эритроцитами приводит к нестабильной функциональности внутренних систем и органов. Кровь становится более густой, при этом наблюдается ухудшение дыхательных процессов и недостаточное снабжение полезными веществами клеток.

Проблемы кровоснабжения провоцируют дисфункцию коры головного мозга, увеличение размеров селезенки, печени, почек. Осложнения без терапевтических процедур становятся причиной летального исхода.

Особенности лечения

В борьбе с эритроцитозом применяется:

устранение первоисточника патологии;

терапия основной болезни;

комплексный подход с использованием лекарственных препаратов.

Параллельно пациенту назначается диета с фруктами и овощами. Полезные вещества, содержащиеся в растительной пище, способствуют формированию правильных эритроцитов. Самолечение при эритроцитозе недопустимо: терапия назначается участковым врачом-гематологом по результатам диагностического обследования.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Авторизуйтесьчтобы оставлять комментарии

Возрастные ограничения 18+

Лицензия на осуществление фармацевтической деятельности ЛО-77-02-011246 от 17.11.2020 Скачать.

Источник

Эритроцитоз что это такое

pdf 50

Проведение профилактических осмотров и плановой госпитализации предоставило возможность фиксировать даже самые незначительные отклонения в лабораторных исследованиях, которые в большинстве случаев не сопровождаются клиническими проявлениями. Одним из таких показателей является определение уровня эритроцитов при исследовании периферической крови [1]. Снижение этих форменных элементов в основном является признаком анемического синдрома. Однако все чаще при проведении общего анализа крови определяется повышение их уровня, называемое эритроцитозом [2, 3]. Такое состояние является недооцененным результатом общего анализа крови. Литература, касающаяся определения его этиологии, в частности, с помощью анализа варианта гемоглобина, ограничена. Этот обзор направлен на обсуждение последних данных об этиологии эритроцитоза, механизмах его развития, а также пагубных последствиях.

Цель исследования: изучить особенности течения и причины эритроцитозов у детей.

Результаты исследования и их обсуждение

В связи с центральной ролью эритроцитов в доставке кислорода к тканям и утилизации углекислого газа в организме, контроль массы эритроцитов на точных уровнях имеет немаловажное клиническое значение как показатель индивидуальной реактивности и резистентности. Также, помимо транспорта газов, к функциям эритроцитов относят: адсорбирование и инактивацию токсинов, регуляцию рН крови (гемоглобиновый буфер), участие в свертывании крови и фибринолизе [4, 5]. Сам по себе эритроцитоз в основном не проявляется какими-либо симптомами, поэтому обнаруживается чаще именно при проведении планового профилактического обследования. Нормальное количество эритроцитов в капиллярной крови непостоянно на протяжении жизни и меняется по мере взросления ребенка. Так, в анализе пуповинной крови оно составляет 3,9*10¹² – 5,5*10¹² клеток/л. В возрасте от 1 до 3 дней – 4,0*10¹²–6,6*10¹² клеток/л. К 1 месяцу количество эритроцитов норме уменьшается до 3,0*10¹²–5,4*10¹² клеток/л. В 2 месяца уже 2,7*10¹²– 4,9*10¹² клеток/л. К полугодовалому возрасту норма эритроцитов составляет 3,1*10¹²– 4,5*10¹² клеток/л. Затем до 12 лет их количество остается относительно постоянным 3,5*10¹²–5,0*10¹² клеток/л. После полового созревания определяются половые различия в составе периферической крови: так у девочек нормальное количество эритроцитов должно составлять 3,5*10¹²–5,0*10¹² клеток/л, в то время как у мальчиков это 4,1*10¹²–5,5*10¹² клеток/л. Недостаточное снабжение кислородом вредно и может привести к гибели клеток, тканей или в конечном итоге даже организма [6, 7]. Чтобы избежать этого, развиваются сложные сердечно-сосудистые, дыхательные и гематологические механизмы. Организм, подвергаясь гипоксии, индуцирует активацию множества клеточных сигнальных путей, участвующих в регуляции метаболизма, обеспечивающего выживание клеток [7–9]. Однако низкий уровень кислорода не оказывает прямого воздействия на кроветворные клетки, но вызывает выработку гликопротеинового гормона эритропоэтина (Epo) почками, который сам по себе стимулирует эритропоэз [10, 11]. Эритропоэз является сложным многоэтапным процессом, в ходе которого предшественники эритроидов энуклеируются и трансформируются в зрелые эритроциты, и в основном осуществляется красным костным мозгом. Однако в ответ на стрессовые ситуации (к числу которых можно отнести анемические состояния, пересадку костного мозга и некоторые другие патологии) эритропоэз распространяется и осуществляется уже и в экстрамедуллярных участках [11–13]. В первую очередь внекостномозговые очаги кроветворения формируются в печени и селезенке, их активность ведет к повышению продукции эритроцитов. К примеру, печень может включаться в продукцию этого гормона после нефрэктомии и в условиях связанных с недостаточностью почек при их поражении и нарушении эндокринной функции почки [14, 15]. Следует также выделить пути альтернативной продукции эритропоэтина в таких компонентах, как моноциты крови и тканевые макрофаги [16]. Как было показано на мышах, стрессовый эритропоэз характеризуется массивным самообновлением клеток, форми- рующих взрывообразные единичные эритроидные клетки, и регулируется дополнительными внешними факторами, такими как гормон стресса кортизол, фактор стволовых клеток и костного морфогенетического белка [17]. У людей аналогичные пути еще не идентифицированы и молекулярная основа также недостаточно хорошо описана. Однако в последнее время сообщалось, что развитию эритробластических островных макрофагов и избыточному эритропоэзу способствует стресс [18]. Транскрипция Epo, в свою очередь, регулируется особым кислород-зависимым образом, с помощью фактора, индуцированного гипоксией (hypoxia inducible factor – HIF). Данный фактор присутствует практически в каждой клетке организма, организуя экспрессию каскада генов, которые позволяют акклиматизироваться к пониженному содержанию кислорода [19]. Среди белков этого семейства выделяют изоформы: HIF1, демонстрирующий повсеместный характер экспрессии и HIF2, обнаруживаемый в огра- ниченном числе типов клеток, включая эндотелиальные клетки, кардиомиоциты, гепатоциты, глиальные клетки и интерстициальные клетки почки. Соответственно особенностям локализации, предполагают, что HIF1 представляет собой ответ на острую гипоксию, тогда как HIF2 является преобладающей субъединицей к хроническому воздействию низкого содержания кислорода [19, 20]. Активность HIFα находится под контролем редкого механизма, основанного на стабильности структуры белка и его деградации, определяющейся содержанием кислорода. Сам по себе кислород не увеличивает концентрацию HIF, она более или менее стабильна. Кислород необходим для удаления HIF ферментами пролилгидро- ксилазного домена HIF, называемыми PHD. PHD гидроксилирует пролин – субъединицы фактора, индуцированного гипоксией, нацеливая последний на деградацию опухолевым супрессором белка фон Гиппеля – Линдау (VHL), тем самым подготавливая его для полиубиквитинирования, что в конечном итоге приводит к протеолитической деградации в убиквитин-протеасомном пути [19–21]. Этот процесс идет постоянно, окисляя и модифицируя HIF, клетка его все время «подъедает», малая концентрация не дает возможности добраться до ядра и активировать нужные гены. В условиях низкого содержания кислорода HIF стабилизируется почти мгновенно и транслоцируется в ядро, где он димеризуется с конститутивно экспрессируемой субъединицей HIF и способствует транскрипции генов [20, 21]. Редкие пациенты с эритроцитозом имеют мутации в генах, кодирующих PHD2, HIF-2 и VHL, что делает эти белки критически важными для правильного контроля массы эритроцитов у человека [21]. В 1997 г. Прчхал и его коллеги обнаружили первый тип эритроцитоза, связанный с HIF-путем. Они описали 103 человека из 81 семьи, живущих в Чувашской области в России, с эритроцитозом. Несколько пациентов были детально изучены и показали заметно повышенные уровни гематокрита, сопровождаемые значительно более высокими уровнями EPO. Последующие генетические исследования выявили гомозиготную мутацию в гене VHL (C598T, ведущую к замене аминокислоты R200W) у всех пораженных людей. Это привело к снижению сродства VHL к гидроксилированной субъединице HIFα, стабильной гиперпродукцией EPO, что клинически выражалось эритроцитозом [21, 22]. По этиологии все эритроцитозы подразделяют на первичные и вторичные. В свою очередь первичные классифицируют на приобретенную и наследственную форму. К группе первичных эритроцитозов относят наследственные (семейные) формы, которые обусловлены нарушениями экспрессии генов, клинически проявляющимися повышенной концентрацией эритроцитов и гемоглобина в периферической крови. Избыток эритроцитов определяет повышение вязкости крови, что сопровождается микроциркуляторными расстройствами: кровоточивостью, тромбозами, эмболиями, стазами, сладжами [22, 23]. Особенности течения первичных эритроцитозов обусловлены нарушениями скорости коагуляции и повышенной вязкостью крови, что клинически выражается проявлениями капиллярной кровоточивости и микроциркуляторными расстройствами, в частности в сосудах головного мозга (в редких случаях острого течения проявляется геморрагическим или ишемическим инсультом, при хроническом течении ведет к энцефалопатии, что в целом крайне неблагоприятно сказывается на когнитивном развитии ребенка) [23]. Симптоматика же достаточно неспецифична и проявляется в виде цефалгии, сниженной работоспособности, болезненности в нижних конечностях и в области сердца. При первичных эритроцитозах в общем анализе крови отмечается: эритроцитоз, смещение гематокрита в сторону форменных элементов и резкое замедление СОЭ [23, 24]. В разделе первичных приобретённых эритроцитозов отдельно стоит отметить эритремию (синонимы: истинная полицитемия, болезнь Вакеза). Данная патология относится к числу хронических лейкозов. Спорным остается вопрос об определении возможности наследственной предрасположенности к данному заболеванию, поскольку описаны случаи болезни сразу нескольких человек из одной семьи. В этиологии полицетемии вера, сходно с другими неоплазиями, выступают физические, химические и биологические онкогенные факторы. Воздействие онкогенов ведет к увеличению миелопролиферации в кроветворных органах. Это сопровождается усиленной активацией пролиферации эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, что клинически проявляется как полицитемия. У данной группы больных изменяется состав периферической крови в виде эритроцитоза, включая ретикулоцитоз, лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, базофилии, моноцитоза и тромбоцитоза. В конечной стадии заболевания возникает гипоплазия костного мозга со значительным снижением костномозгового кроветворения, что приводит к возникновению панцитопении. При изучении отдельных исследований была отмечена отчетливая интенсификация продукции эритропоэтина как при разноэтиологических гипоксических состояниях, так и при поражении опухолевым процессом печени и почек, что, в свою очередь, может проявляться развитием симптоматического эритроцитоза. По патогенезу эритроцитозы могут быть как абсолютными, так и относительными. Так, абсолютные эритроцитозы проявляются в виде увеличенного содержания красных кровяных телец в периферической крови, что связано с активацией эритропоэза в красном костном мозге, про- воцируемое влиянием стимулирующих воздействий гормонального и гуморального генеза. Относительные эритроцитозы отмечаются при нормальной активности эритро- поэза, в основе их развития лежит сладж-феномен, характеризующийся сгущением крови [24]. Классификация вторичных абсолютных эритроцитозов основывается на их значимости и патогенетических механизмах развития. Вторичные абсолютные эритроцитозы могут быть гипоксемическими, или компенсаторными, и негипоксемическими. Эритроцитоз при гипоксических состояниях является адаптационной реакцией организма под воздействием патогенного фактора, поэтому его альтернативное название – компенсаторный. К компенсаторным причинам развития эритроцитоза у детей можно отнести следующие:

1. Повышенная физическая нагрузка. Во время повышенных физических нагрузок сердечно-сосудистая система должна обеспечивать поступление субстрата в работающую мышцу. Основной функцией эритроцитов при мышечной работе является транспортировка О2 из легких в ткани и доставка метаболически продуцируемого CО2 в легкие для выдоха. Гемоглобин также способствует буферной способности крови, а высвобождение АТФ и NO из эритроцитов способствует вазодилатации и улучшает приток крови к работающей мышце. Эти функции требуют адекватного количества эритроцитов в кровообращении. Это объясняет повышение уровня эритропоэза как компенсаторной функции для потребления большего количества О2.

2. Недостаточное потребление или потеря жидкости. Под действием недостаточного содержания воды в эритроците он претерпевает морфологические изменения. Это провоцирует эритропоэз, что приводит к повышению их уровня в периферической крови.

3. Заболевания дыхательной системы. Хроническое заболевание легких может вызвать хроническую гипоксемию и привести к повышению эритроцитов в крови. Значительно ухудшить вентиляцию легких и тем самым вызвать эритроцитоз может также ожирение тяжелой степени (синдром Пиквика). В таких условиях гемоглобин не может быть достаточно насыщен О2, что приводит к возникновению гипоксии в тканях.

4. Заболевания сердечно-сосудистой системы. Постоянное увеличение эритроцитов при сердечно-сосудистых заболеваниях объясняется эффективной стимуляцией эритропоэза эритропоэтином, гормоном, секретируемым во время гипоксических явлений.

5. Местность проживания. Еще в 19 в. ученые обнаружили корреляцию между низким атмосферным давлением кислорода и повышенным количеством эритроцитов у людей и животных. Атмосферное давление на уровне моря обеспечивает кислороду легкое прохождение через избирательно проницаемые легочные мембраны в кровь. На больших высотах более низкое давление воздуха затрудняет проникновение кислорода в систему крови. Результатом чего является гипоксия, провоцируя эритропоэз.

6. Пассивное курение. Дети, проживающие в семьях курильщиков, постоянно подвергаются пассивному воздействию табачного дыма, что вызывает гипоксические состояния и стимулирует эритропоэз, что клинически может проявляться эритроцитозом.

7. Ожирение. Считается, что при ожирении чрезмерное отложение липидов ведет к гипертрофии адипоцитов, приводя к гипоксии в белой и бурой жировой ткани. Гипоксия в них стимулирует повышенное выделение адипоцит-специфического фактора индуцированного гипоксией HIF2α, что вначале обеспечивает компенсацию, но, характеризуясь эффектами инсулинорезистентности, усиливает ожирение, вызванное ожирением, формируя порочный круг и нарушая метаболическую регуляцию.

Под абсолютным негипоксемическим эритроцитозом следует понимать состояние, не являющееся компенсаторно-приспособительным механизмом, так как обусловлено повышенным синтезом эритропоэтина поврежденными почками. Данное состояние развивается в случае таких патологий, как опухолевые поражения, поликистоз, также может наблюдаться вследствие стеноза почечных артерий, гидронефроза, нефрэктомии и пересадки почки. К числу этиологических факторов, вызывающих вторичные негипоксемические эритроцитозы, относят онкологические заболевания печени, селезенки, сопровождает течение синдрома Иценко – Кушинга, по причине нарастающего стабильно высокого выделения гормонов АКТГ и глюкокортикоидов. Клинические проявления вторичных абсолютных эритроцитозов разнообразны, в значительной мере обусловлены особенностями этиологических факторов и основного заболевания. Тем не менее общими признаками эритроцитозов являются умеренная полицитемическая гиперволемия, увеличение вязкости крови и гематокрита, повышение артериального давления, развитие гипертрофии миокарда, расстройства микроциркуляции, наличие микротромбоза. В периферической крови отмечаются эритроцитоз, ретикулоцитоз, отсутствуют тромбоцитоз и лейкоцитоз [24, 25].

Заключение

Растущие знания о генетических и физиологических изменениях в организме ребенка при эритроцитозах требуют фундаментальных изменений в рекомендациях по диагностическому подходу и ведению детей с эритроцитозом. Анализ литературных данных позволяет отметить, что наличие знаний о референтных значениях эритроцитов у детей и подростков чрезвычайно важно для правильной интерпретации результатов полного анализа крови. Повышение количества эритроцитов крови не всегда свидетельствует о наличии патологии, связанной с избыточной их продукцией в красном костном мозге. Путь фактора HIF играет центральную роль в развитии реакции на гипоксию, поскольку он регулирует экспрессию генов, реагирующих на гипоксию. В условиях гипоксии эта посттрансляционная модификация HIF ингибируется, что стабилизирует ее, и увеличение экспрессии РНК-мессенджера HIF-1 способствует транскрипционной активации генов, в том числе и для ЭПО. Соответственно, достаточный уровень кислорода, не дает проявиться транскрипционной активности. Мутации в белках пути HIF могут приводить к эритроцитозу у человека.

Источник

Что значит повышенное содержание эритроцитов?

bzrwc3vniawh705clkfr31khc4l2d0ro

Повышенное содержание эритроцитов?

Наш организм – сложнейший механизм, чувствительно реагирующий на любые внутренние сбои. В нём важна каждая клетка, не говоря уже о роли крови. Без крови организм не сможет функционировать.

Поэтому каждая составляющая крови должна работать как часы. Сегодня поговорим про красные клетки крови – эритроциты. Они переносят кислород из лёгких ко всем органам и тканям и забирают отработанный углекислый газ обратно к лёгким.

Помимо такой транспортной функции эритроциты участвуют в водно-солевом обмене и регулируют кислотность крови. Поэтому для оптимальной работы всех систем органов необходимо, чтобы уровень этих клеток в организме находился в пределах нормы.

Норма эритроцитов в крови (х 1012 в 1 л.)

Чтобы определить уровень содержания лимфоцитов, выполняют забор капиллярной или венозной крови. Нормы:

Если в анализе крови повышены эритроциты (эритроцитоз), то это указывает на нарушения, которые могут представлять серьезную опасность для здоровья.

Заболевания, которые провоцируют патологический рост уровня эритроцитов в крови:

Другие причины повышения эритроцитов, не связанные с болезнями:

Из-за перенасыщения красными кровяными тельцами кровь приобретает более густую консистенцию, что приводит к ухудшению процессов дыхания и снабжения клеток кровью.

Сбои в кровоснабжении ведут за собой нарушения в работе коры головного мозга. Так же у пациента выявляется увеличение объема печени, селезенки и почек. Все осложнения, возникающие при эритроцитозе, могут в конечном итоге привести человека к гибели.

Симптомы эритроцитоза

Обычно эритроцитоз протекает бессимптомно, но в некоторых случаях этому явлению сопутствуют:

Чем выше количество красных кровяных телец, тем ярче проявления симптомов.

Важно! Главное правило борьбы с эритроцитозом – устранение причины патологического состояния, т.е. нужно лечить основное заболевание.

Только врач способен определить, что спровоцировало процесс увеличения эритроцитов в крови именно у вас и назначить правильное лечение. При обнаружении симптомов рекомендуем обратиться к специалистам нашей клиники МЕДКОМ. Здесь Вы сможете пройти диагностику, сдать анализы и получить расшифровку результатов, рекомендации опытных врачей.

Источник

natural history mini

book scienceforum mini

2003 image001

Znak natc konkurs

diplom ruk big

Spivak

image 2003 5 600

image 2003 4 200

ЭРИТРОЦИТОЗ И АНЕМИИ В ГЕМАТОЛОГИИ

Самой многочисленной популяцией клеток периферической крови являются эритроциты, которые во много раз превышают объём лейкоцитов и тромбоцитов. Увеличение общего числа эритроцитов принято называть – эритроцитозом 6.

Доказано, что эритроцитоз не самостоятельное заболевание, а комплекс симптомов различных болезней и возникает при определенных физиологических состояниях. Наблюдается у новорожденных телят при острых желудочно-кишечных заболеваниях, сопровождающихся диареей, гипоксией, связанных с заболеваниями легких и сердца, у животных высокогорных местностей.

Другой разновидностью патологического состояния организма является уменьшение объёма крови, то есть анемия. В результате этого снижены процессы образования эритроцитов и синтеза гемоглобина или наоборот усилено разрушение эритроцитов. Установлено, что встречаются ситуации, при которых можно наблюдать и разрушение эритроцитов и снижение синтеза гемоглобина и эритроцитов, то есть наблюдается сочетанное взаимодействие этих явлений.

Таким образом, при анемии нарушается дыхательная функция крови и в связи с этим развивается кислородное голодание тканей. Анемию рассматривают как общепатологический процесс, сопровождающийся изменением деятельности многих органов и систем. Причины анемии часто связаны с кровопотерями, дефицитом веществ, участвующих в эритропоэзе, с гемолизом эритроцитов и др. Анемия может возникнуть и при различных заболеваниях3.

В зависимости от состояния костномозгового кроветворения различают три типа анемии.

Диаграмма 1. Типы анемий

Регенераторная Гипорегенераторная Арегенераторная

Регенераторная, характеризуется гиперплазией костного мозга с усиленной выработкой эритробластов и нормоцитов. Наблюдается при острых кровопотерях, гемолизе эритроцитов.

Гипорегенераторная, возникающая при нарушении в костном мозге созревания клеток эритроидного ростка вследствие недостатков факторов кроветворения. Отмечается при дефиците железа в организме, голодании и некоторых инфекционных заболеваниях.

Арегенераторная, отмечаемая при угнетении костномозгового кроветворения. Возникает под воздействием ионизирующей радиации, токсических и лекарственных веществ.

Таким образом, можно сделать вывод, что эритроцитоз и анемии у животных встречаются часто и сопровождаются различными этиологическими факторами.

Библиографический список:

Биохимический профиль крови у коров с язвенными процессами в области копытец / В.К. Якоб, Е.М. Марьин, П.М. Ляшенко, А.В. Сапожников, В.А. Ермолаев // В сборнике: Молодежь и наука XXI века. Материалы IV Международной научно-практической конференции. 2014. С. 152-161.

Взаимосвязь между гемостазиологическими показателями при асептических и гнойных ранах у крупного рогатого скота / В.А.Ермолаев, В.И. Ермолаева //В сборнике: Фундаментальные и прикладные проблемы повышения продуктивности сельскохо-зяйственных животных. материалы международной научной конференции, посвященной 70-летию профессора С.А. Лапшина. Министерство общего и профессионального образования Российской Федерации, Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева; ответственный редактор С.А. Лапшин. 1998. С. 112-114.

Влияние гидрофильных мазей на гемостазиологические показатели плазмы крови у телят с гнойными ранами / П.М. Ляшенко, В.А. Ермолаев // В сборнике: Аграрная наука и образование на современном этапе развития: опыт, проблемы и пути их решения. Материалы V Международной научно-практической конференции. Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия; Главный редактор А.В. Дозоров; ответственные редакторы: В.А. Исайчев, И.И. Богданов. 2013. С. 104-107.

Динамика биохимических показателей крови при лечении гнойных кожно-мышечных ран у телят/И.С. Раксина, В.А.Ермолаев//Вестник Ульяновской государственной сельскохозяйственной академии.2012. № 1. С. 95.

Динамика изменения гемостазиологических показателей при лечении гнойных ран у телят/Е.Н. Никулина, В.А. Ермолаев, П.М. Ляшенко//Известия Оренбургского государственного аграрного университета. 2012. Т. 4. № 36-1. С. 78-79.

Динамика показателей белкового обмена крови у коров, больных гнойным пододерматитом / Е.М. Марьин, В.А. Ермолаев, О.Н. Марьина, В.В. Идогов // Вестник Ульяновской государственной сельскохозяйственной академии. 2013. № 3 (23). С. 86-89.

Динамика показателей клинического анализа крови у ортопедически больных коров /В.А. Ермолаев, Е.М. Марьин, П.М. Ляшенко, А.В. Сапожников // Вестник Алтайского государственного аграрного университета. 2016. № 10 (144). С. 116-122.

Ермолаев, В.А. Гематология: учебное пособие /В.А. Ермолаев, А.З. Мухитов. –Ульяновск: Ульяновская ГСХА им. П.А. Столыпина, 2015. – 102 с.

Ермолаев, В.А. Гематология: учебное пособие /В.А. Ермолаев, Е.М. Марьин, А.В. Сапожников, П.М. Ляшенко, А.З. Мухитов, А.В. Киреев. –Ульяновск: Ульяновская ГСХА им. П.А. Столыпина, 2016. – 135 с.

Ермолаев, В.А., Никулина Е.Н. Динамика морфологических показателей крови телят с гнойными ранами / В.А. Ермолаев, Е.Н. Никулина // Материалы Международной научно-практической конференции «Кадровое и научное обеспечение инновационного развития отрасли животноводства»// Учёные записки Казанской государственной академии ветеринарной медицины им. Н.Э. Баумана. – Казань, 2010. – Т. 203. – С. 109-114.

Исследование клинических и гематологических показателей у коров с язвенными дефектами в области копытец / Е.М. Марьин, В.А. Ермолаев, В.К. Якоб, О.Н. Марьина // Вестник Ульяновской государственной сельскохозяйственной академии. 2013. № 4 (24). С. 72-76.

Коррекция системы гемостаза при болезнях пальцев у крупного рогатого скота/ П.М. Ляшенко, В.А. Ермолаев, Е.М. Марьин // Известия Оренбургского государственного аграрного университета. 2013. № 6 (44). С. 80-81.

Методы исследования системы гемостаза в ветеринарии : Методические рекомендации / В.А.Ермолаев, Б.С.Семенов, С.И. Лютинский. – Ульяновск: Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия, 1998. – 73 с.

Минеральный обмен крови у коров, больных гнойным пододерматитом / Е.М. Марьин, В.А. Ермолаев, В.В. Идогов // Вестник Ульяновской государственной сельскохозяйственной академии. 2016. № 1 (33). С. 111-114.

Никулина, Е.Н. Динамика гематологических показателей при лечении гнойных ран у телят / Е.Н. Никулина, П.М. Ляшенко, В.А. Ермолаев // Ветеринарная медицина. Современные проблемы и перспективы развития: Материалы Международной научно-практической конференции. ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ». – Саратов: ИЦ «Наука», 2010. – С. 315-317.

Никулина, Е.Н. Динамика изменения гемостазиологических показателей при лечении гнойных ран у телят/ Е.Н. Никулина, В.А.Ермолаев, П.М.Ляшенко//Известия Оренбургского государственного аграрного университета. 2012. Т. 4. № 36-1. С. 78-79.

Регенерационные и дисрегенерационные процессы при лечении пододерматитов у коров / В.А. Ермолаев, Е.М. Марьин, П.М. Ляшенко, А.В. Сапожников // Вестник Алтайского государственного аграрного университета. 2016. № 12 (146). С. 120-130.

Источник

Что происходит и для чего?
Adblock
detector