Эритроциты имеют форму вдавленного диска что обеспечивает

Эритроциты имеют форму вдавленного диска что обеспечивает

Установите соответствие между признаком и типом клеток крови, для которого он характерен. Для этого к каждому элементу первого столбца подберите позицию из второго столбца. Впишите в таблицу цифры выбранных ответов.

ПРИЗНАК ТИП КЛЕТОК КРОВИ
A) в зрелом состоянии отсутствует ядро 1) эритроциты
Б) поглощают и переваривают чужеродные частицы &nbsp &nbsp 2) лейкоциты
В) образуют антитела
Г) имеют форму двояковогнутого диска
Д) содержат гемоглобин

Запишите в ответ цифры, расположив их в порядке, соответствующем буквам:

Эритроциты образуются и созревают в красном костном мозгу. Молодые эритроциты имеют ядра, но в процессе роста и развития теряют их и только после этого поступают в кровь. Эритроциты — безъядерные форменные элементы крови, имеют форму двояковогнутого диска. В крови эритроциты живут от 30−40 до 130 дней, а затем разрушаются в печени и селезенке. Размеры эритроцитов незначительны, они видны только под микроскопом. Эритроциты содержат белок гемоглобин, который в свою очередь содержит железо, и придает эритроциту алую окраску.

Лейкоциты — бесцветные клетки, содержащие ядро и протоплазму. Лейкоциты, как и эритроциты, образуются в красном костном мозгу и, помимо того, в лимфатических узлах и селезенке, а разрушаются в печени и селезенке. Они делятся на несколько видов. Могут совершать самостоятельные движения. Они передвигаются подобно амебе, выпуская ложноножки, и могут выходить из кровеносного русла через стенки капилляров. Функции лейкоцитов: поглощение или уничтожение инфекционных бактерий с использованием процесса фагоцитоза, или процессы иммунного характера — выработка антител.

Источник

Лейкоцитарная формула

Срок выполнения: 1 день

розничная : 150.00 руб.

Кроме того, лейкоциты различаются по степени зрелости. Большая часть клеток-предшественников зрелых форм лейкоцитов (юные, миелоциты, промиелоциты, бластные формы клеток), а также плазматические клетки, молодые ядерные клетки эритроидного ряда и др. в периферической крови появляются только в случае патологии.

Лейкоцитарная формула имеет возрастные особенности, поэтому ее сдвиги должны оцениваться с позиции возрастной нормы (это особенно важно при обследовании детей).

Для лейкоцитоза (лейкопении) нехарактерно пропорциональное увеличение (уменьшение) числа лейкоцитов всех видов; в большинстве случаев имеется увеличение (уменьшение) числа какого-либо одного типа клеток, поэтому применяют термины «нейтрофилез», «нейтропения», «лимфоцитоз», «лимфопения», «эозинофилия», «эозинопения» и т.д.

Основная функция нейтрофилов состоит в защите организма от инфекций, которая осуществляется главным образом с помощью фагоцитоза (поглощения и переваривания чужеродных микроорганизмов).

Повышение уровня нейтрофилов (нейтрофилез, нейтрофилия):

Острые бактериальные инфекции

— локализованные (абсцессы, остеомиелит, острый аппендицит, острый отит, пневмония, острый пиелонефрит, сальпингит, менингиты, ангины, острый холецистит и др.)

— генерализованные (сепсис, перитонит, эмпиема плевры, скарлатина, холера и пр.)

Воспалительные процессы и некроз тканей (инфаркт миокарда, обширные ожоги, ревматизм, ревматоидный артрит, панкреатит, дерматит, перитонит)

Состояние после оперативного вмешательства

Эндогенные интоксикации (сахарный диабет, уремия, эклампсия, некроз гепатоцитов)

Онкологические заболевания (опухоли различных органов)

Прием некоторых лекарственных препаратов, например, кортикостероидов, препаратов наперстянки, гепарина, ацетилхолина

Физическое напряжение и эмоциональная нагрузка и стрессовые ситуации: воздействие жары, холода, боли, при ожогах и родах, при беременности, при страхе, гневе, радости

Понижение уровня нейтрофилов (нейтропения):

Некоторые инфекции, вызванные бактериями (брюшной тиф и паратифы, бруцеллез), вирусами (грипп, корь, ветряная оспа, вирусный гепатит, краснуха), простейшими (малярия), риккетсиями (сыпной тиф), затяжные инфекции у пожилых и ослабленных людей

Болезни системы крови (гипо- и апластические, мегалобластные и железодефицитные анемии, пароксизмальная ночная гемоглобинурия, острый лейкоз)

Врожденные нейтропении (наследственный агранулоцитоз)

Спленомегалия различного происхождения

Воздействие цитостатиков, противоопухолевых препаратов

Лекарственные нейтропении, связанные с повышенной чувствительностью отдельных лиц к действию некоторых лекарственных средств (нестероидных противовоспалительных средств, антиконвульсантов, антигистаминных препаратов, антибиотиков, противовирусных средств, психотропных средств, препаратов, воздействующих на сердечно-сосудистую систему, мочегонных, антидиабетических препаратов)

Агранулоцитоз – резкое уменьшение числа гранулоцитов в периферической крови вплоть до полного их исчезновения, ведущее к снижению сопротивляемости организма к инфекции и развитию бактериальных осложнений. В зависимости от механизма возникновения различают миелотоксический (возникающий в результате действия цитостатических факторов) и иммунный агранулоцитоз.

Лимфоциты (Lymphocytes) – являются главными клеточными элементами иммунной системы. Образуются в костном мозге и активно функционируют в лимфоидной ткани. Относятся к агранулоцитам, т.е. не содержат гранул в цитоплазме.

Следует иметь в виду, что лейкоцитарная формула отражает относительное (процентное) содержание лейкоцитов различных видов, и увеличение или снижение процентного содержания лимфоцитов может не отражать истинный (абсолютный) лимфоцитоз или лимфопению, а быть следствием снижения или повышения абсолютного числа лейкоцитов других видов (обычно нейтрофилов).

Повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз):

Инфекционные заболевания: инфекционный мононуклеоз, вирусный гепатит, цитомегаловирусная инфекция, коклюш, ОРВИ, токсоплазмоз, герпес, краснуха, ВИЧ-инфекция

Отравление тетрахлорэтаном, свинцом, мышьяком, дисульфидом углерода

Понижение уровня лимфоцитов (лимфопения):

Источник

Как эритроциты изменяют форму

74961d49d2ee8f4a4428f9b046a88137

Новая динамичная компьютерная модель на молекулярном уровне демонстрирует процессы обратимой деформации, обеспечивающие прохождение эритроцитов через тончайшие капилляры.

Эритроциты снабжают кислородом и освобождают от углекислого газа все органы и ткани. Для того, чтобы попасть в самые отдаленные участки организма, эритроцитам приходится перемещаться по тончайшим капиллярам, просвет которых меньше диаметра клеток.

Ученые Массачусетского технологического института, работающие под руководством профессора Субра Суреш (Subra Suresh), разработали компьютерную модель, на молекулярном уровне симулирующую механизмы перестройки цитоскелета (внутреннего каркаса) эритроцитов, обеспечивающие временное изменение дискообразной формы клеток.

Цитоскелет эритроцитов состоит молекул белка спектрина, формирующих сетчатую структуру, прикрепленную к внутренней поверхности мембраны клеток. Под действием наружного давления могут разрываться связи между молекулами спектрина внутри цитоскелета и в местах его контакта с молекулами актина  белка, входящего в состав мембраны клетки. Разрывы связей между белковыми молекулами цитоскелета и цитоскелетом и мембраной приводит к переходу клеток в «полужидкое» состояние, позволяющее им перемещаться по самым тонким капиллярам. (На рисунке актин выглядит как большие красные, а спектрин – как маленькие серые, зеленые, желтые и голубые шарики).

Разработанная авторами модель должна помочь получить ответ на вопрос: как молекулярная структура клетки влияет на ее форму, механические свойства и подвижность. Кроме того, модель облегчает изучение некоторых типов заболеваний, например, малярии, при которой из-за присутствия в клетке малярийного плазмодия повреждаются как мембрана эритроцита, так и его цитоскелет.

Другим важным моментом является возможность изучения наследственных заболеваний, таких как серповидноклеточная анемия и сфероцитоз. При серповидноклеточной анемии эритроциты имеют форму серпа, что затрудняет их передвижение по кровеносным сосудам, а у пациентов со сфероцитозом красные клетки крови представляют собой не диски, а шары, неспособные достаточно сильно деформироваться и проходить через мелкие капилляры.

NAME] => URL исходной статьи [

Ссылка на публикацию: Cbio

Код вставки на сайт

Как эритроциты изменяют форму

74961d49d2ee8f4a4428f9b046a88137

Новая динамичная компьютерная модель на молекулярном уровне демонстрирует процессы обратимой деформации, обеспечивающие прохождение эритроцитов через тончайшие капилляры.

Эритроциты снабжают кислородом и освобождают от углекислого газа все органы и ткани. Для того, чтобы попасть в самые отдаленные участки организма, эритроцитам приходится перемещаться по тончайшим капиллярам, просвет которых меньше диаметра клеток.

Ученые Массачусетского технологического института, работающие под руководством профессора Субра Суреш (Subra Suresh), разработали компьютерную модель, на молекулярном уровне симулирующую механизмы перестройки цитоскелета (внутреннего каркаса) эритроцитов, обеспечивающие временное изменение дискообразной формы клеток.

Цитоскелет эритроцитов состоит молекул белка спектрина, формирующих сетчатую структуру, прикрепленную к внутренней поверхности мембраны клеток. Под действием наружного давления могут разрываться связи между молекулами спектрина внутри цитоскелета и в местах его контакта с молекулами актина  белка, входящего в состав мембраны клетки. Разрывы связей между белковыми молекулами цитоскелета и цитоскелетом и мембраной приводит к переходу клеток в «полужидкое» состояние, позволяющее им перемещаться по самым тонким капиллярам. (На рисунке актин выглядит как большие красные, а спектрин – как маленькие серые, зеленые, желтые и голубые шарики).

Разработанная авторами модель должна помочь получить ответ на вопрос: как молекулярная структура клетки влияет на ее форму, механические свойства и подвижность. Кроме того, модель облегчает изучение некоторых типов заболеваний, например, малярии, при которой из-за присутствия в клетке малярийного плазмодия повреждаются как мембрана эритроцита, так и его цитоскелет.

Другим важным моментом является возможность изучения наследственных заболеваний, таких как серповидноклеточная анемия и сфероцитоз. При серповидноклеточной анемии эритроциты имеют форму серпа, что затрудняет их передвижение по кровеносным сосудам, а у пациентов со сфероцитозом красные клетки крови представляют собой не диски, а шары, неспособные достаточно сильно деформироваться и проходить через мелкие капилляры.

Источник

Эритроциты имеют форму вдавленного диска что обеспечивает

Кровь — ткань внутренней среды защитно-трофической функции, состоящая из жидкого межклеточного вещества (плазмы), постклеточных структур (эритроцитов и тромбоцитов) и клеток как периферической крови и лимфы, так и клеток на всех стадиях своего развития в кроветворных органах. Клеточные и постклеточные структуры периферической крови называются форменными элементами. Объем крови в организме человека равен 5-5,5 л (или около 7% массы тела), при этом форменные элементы составляют 40-45%, а плазма — 55-60%.

Кровь выполняет следующие функции: 1) трофическую — перенос питательных веществ ко всем клеткам и тканям; 2) дыхательную — газообменную, или транспорт кислорода к тканям и удаление из организма углекислоты; 3) защитную (фагоцитоз, выработка антител); 4) регуляторную — транспорт гормонов и других гуморальных факторов регуляции; 5) гомеостатическую — поддержание физико-химического постоянства состава внутренней среды организма.

Плазма крови — это жидкое межклеточное вещество (рН 7,34-7,36), в котором во взвешенном состоянии находятся форменные элементы крови. 93% плазмы составляет вода, остальное — белки (альбумины, глобулины, фибриноген и десятки других), липиды, углеводы, минеральные вещества. При свертывании крови фибриноген переходит в нерастворимый белок — фибрин. Оставшаяся жидкая часть плазмы после свертывания фибриногена называется сывороткой. В сыворотке содержатся антитела (иммуноглобулины).

Форменные элементы крови представляют собой гетероморфную систему, состоящую из различно дифференцированных в структурно-функциональном отношении элементов. Объединяют их общность гистогенеза и совместное пребывание в периферической крови.

41

Эритроциты человека — красные кровяные элементы, имеющие форму двояковогнутых дисков, что на 20-30% увеличивает площадь их поверхности.
У других позвоночных (рыбы, амфибии, птицы и др.) — это ядросодержащие клетки. В мазках крови эритроциты имеют округлую форму. Диаметр эритроцитов человека — 7-8 мкм (в среднем 7,5 мкм), толщина в краевой зоне — 2-2,5, а в центре — 1 мкм. Наряду с эритроцитами — нормоцитами, которые составляют около 75 %, бывают макроциты (диаметр 8-9 мкм), гигантоциты (12 мкм), микрощты (5-6 мкм). При некоторых заболеваниях крови наблюдаются явления пойкилоцитоза — изменение формы эритроцитов, а также анизоцитоза — изменение размеров.

Количество эритроцитов в 1 л крови составляет — 4-5,5х1012 у мужчин и 3,7-4,9х1012 у женщин. Число эритроцитов может изменяться при разных физиологических состояниях организма и региональных особенностях проживания. Стойкое повышение их числа называется эритроцитозом, уменьшение — эритропенией. Диагностическое значение имеет скорость оседания (агглютинация) эритроцитов (СОЭ). В норме у мужчин СОЭ равна 4-8 мм в час, у женщин — 7-10 мм в час.

Покровная и рецепторно-трансдукторная системы эритроцита характеризуются рядом особенностей. Плазмолемма имеет толщину 20 нм. В ней хорошо развиты транспортные процессы за счет ионных насосов, каналов и белковых переносчиков. Она обладает избирательной проницаемостью, обеспечивает перенос кислорода, двуокиси углерода, ионов натрия и калия, но не препятствует соединению гемоглобина с окисью углерода (угарным газом). Свойства плазмолеммы позволяют эритроциту без повреждения проходить через капилляры, диаметр которых меньше диаметра самого эритроцита. Гликокаликс плазмолеммы, образованный гликолипидами и гликопротеинами, содержит агглютиногены А и В, определяющие групповую принадлежность крови. Наличие в гликокаликсе аглютиногена — резус фактора, определяет принадлежность человека к резус-положительной (86 % людей имеют этот фактор) или резус-отрицательной популяциям.

Рецепторную функцию выполняют трансмембранные гликопротеины — гликофорины, обеспечивающие индивидуальные для каждого человека антигенные характеристики эритроцитов.

Двояковогнутая форма эритроцита поддерживается благодаря белкам опорно-двигательной системы, в частности спектрина, формирующего в примембранном пространстве эритроцита сеть филаментов, и некоторых других белков.

Основную массу эритроцита составляют вода (66%) и белок — гемоглобин (33%). Под электронным микроскопом содержимое эритроцитов выглядит очень плотным. В нем определяются многочисленные гранулы гемоглобина диаметром 4-5 нм. Гемоглобин — дыхательный пигмент. Белковая часть его называется глобин, железосодержащая часть — гем, который составляет 4-5% от массы гемоглобина и придает желтую окраску эритроциту. Гемоглобин легко присоединяет кислород воздуха, превращаясь в оксигемоглобин. Это происходит в капиллярах легких. В онтогенезе свойства гемоглобина, меняются, в связи с чем различают гемоглобин эмбриональный (фетальный) и гемоглобин взрослых. Благодаря накоплению гемоглобина при эритропоэзе эритроциты и выполняют дыхательную функцию. Наряду с транспортом кислорода и других веществ (аминокислот, антител, токсинов) эритроциты переносят двуокись углерода из тканей в легкие. Наличием гемоглобина обусловлена оксифилия эритроцитов, т. е. сродство к кислым красителям.

В гипотонической среде гемоглобин выходит из эритроцитов в результате поступления в них воды и разрыва оболочки. Выход гемоглобина называется гемолизом. Некоторые вещества (например, фенилгидразин) вызывают гемолиз. После удаления из эритроцита гемоглобина остается строма — бесцветная масса (или «тень» эритроцита).

Эритроциты живут в крови от 70 до 120 суток. Продолжительность жизни эритроцитов может сокращаться до 24 суток (например, при занятии «моржеванием»). Ежесуточно распадается около 200 млрд. эритроцитов. Разрушение их происходит в основном в селезенке и красном костном мозге. Специальные клетки — макрофаги захватывают эритроциты и обеспечивают реутилизацию (повторное использование) железа при развитии новых генераций эритроцитов.

Источник

Эритроциты имеют форму вдавленного диска что обеспечивает

Эритропоэз и механизмы его регуляции

В эмбриональном периоде кроветворение осуществляется вначале в кровяных островках желточного мешка, затем примерно спустя 5 недель эмбрионального развития – в печени. Селезенка включается в процесс кроветворения с 16 недели внутриутробного развития. Первые гемопоэтические элементы появляются в костном мозге на 2-ом месяце эмбрионального развития, однако миелоидный период кроветворения начинается на 4-5-м месяцах эмбрионального развития, вытесняя постепенно кроветворение в печени и селезенке. Костномозговой эритропоэз осуществляется вне синусов, в строме костного мозга, то есть эктраваскуляторно. К моменту рождения ребенка костный мозг развивается полностью, а экстрамедуллярное кроветворение практически завершается. Постэмбриональный период кроветворения начинается после рождения ребенка и продолжается на протяжении всей жизни. Гемопоэз осуществляется в специализированных гемопоэтических тканях: миелоидной (эпифизы трубчатых костей и полости многих губчатых костей) и лимфоидной (тимус, селезенка, лимфатические узлы). В миелоидной ткани образуются эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. В лимфоидной ткани идет дальнейшая дифференцировка и созревание лимфоцитов, а также плазматических клеток – основных продуцентов антител.

Постэмбриональный гемопоэз обеспечивает процессы физиологической регенерации крови, то есть её обновление, что компенсирует физиологические процессы разрушения дифференцированных клеток крови.

В условиях нормы функциональная активность органов кроветворения и кроверазрушения строго сбалансирована, что обеспечивает относительное постоянство содержания эритроцитов и других клеток в периферической крови. Разрушение эритроцитов происходит примерно после 120-дневного пребывания их в системной циркуляции при участии тканевых макрофагов селезенки, лимфатических узлов, печени. Гемоглобин, освобождающийся в процессе распада эритроцитов, трансформируется в билирубин в клетках моноцитарно-макрофагальной системы, а затем в гембилирубин (непрямой билирубин), вступая во взаимодействие с белками крови или липопротеидами. Гембилирубин в свою очередь элиминируется из системного кровотока печеночными клетками, где превращается в прямой билирубин (соединение билирубина с глюкуроновой кислотой). Прямой билирубин вместе с желчью поступает в кишечник, постепенно превращается в другие желчные пигменты (стеркобилиноген, уробилиноген) которые, выделяясь с калом и мочой, придают им окраску. При внутриклеточном разрушении эритроцитов основным продуктом, образующимся после распада гемоглобина, является билирубин, а при внутрисосудистом гемолизе большие количества гемоглобина соединяются с α2-гликопротеином-гаптоглобином, который не проникает в мочу.

Основным регулятором эритропоэза является эритропоэтин – гликопротеид, интенсивно вырабатывающийся в условиях гипоксии. При гипоксических состояниях различного генеза концентрация эритропоэтина возрастает в десятки раз по сравнению с нормой. Основным источником синтеза эритропоэтина являются почки (до 90 %), печень (около 10 %), а также макрофаги костного мозга и селезенки. Для эритропоэтина характерен мембранный тип рецепции эритропоэтинчувствительными клетками костного мозга с последующими активацией митоза и дифференцировки клеток, в частности, стимуляцией транспорта железа в эритрокариоцитах, синтеза цепей глобина, ферментов образования гема, синтеза мембранных белков и эритроцитарных антигенов.

Эритропоэз стимулируется под влиянием катехоламинов, глюкокортикоидов, андрогенов, гормонов щитовидной железы, инсулина, плацентарного пролактина, ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-9, ИЛ-11, КСФ, фолиевой кислоты, витаминов С, В12, железосодержащих препаратов.

Эритропоэз угнетается при повышенной оксигенации тканей, когда снижается образование эритропоэтина, а также под влиянием эстрогенов, глюкагона, ацетилхолина, интерферонов, ФНО-а, ИЛ-1, ИЛ-5, эритроцитарных кейлонов.

После рождения у ребенка в течение нескольких дней отмечают эритроцитоз – содержание эритроцитов составляет 5,5⋅1012/л, в то же время имеется высокое содержание гемоглобина (156-200 г/л). В течение первого года жизни изменяется антигенная структура эритроцитов, возникает прогрессирующее снижение фетального гемоглобина. К концу первого года жизни содержание фетального гемоглобина не превышает 1 %.

Общая характеристика эритроцитов

Эритроциты – самая многочисленная популяция клеток крови, обладающих разнообразными функциями, в частности дыхательной, трофической, детоксицирующей. Количество эритроцитов довольно вариабельно в условиях нормы: так, у женщин оно колеблется от 3,7⋅1012/л до 4,7⋅1012 /л, а у мужчин – от 4,5⋅1012/л до 5,5⋅1012 /л. Сдвиг этих показателей до нижней или верхней границы нормы может быть одним из признаков болезни.

Около 85 % всех эритроцитов имеют форму двояковогнутого диска, то есть являются дискоцитами. Форма эритроцита определяет цепь ауторегулирующих процессов, направленных на поддержание движения крови, её реологических свойств. В условиях патологии появляются эритроциты различной формы, такие состояния именуют пойкилоцитозом. Среди аномальных по форме эритроцитов различают овалоциты, аннулоциты, сфероциты, акантоциты, стоматоциты, щизоциты и другие формы, имеющие в ряде случаев определённое диагностическое значение.

Обычная в условиях нормы форма дискоцита значительно увеличивает площадь диффузии газов, электролитов и других субстратов. Средний диаметр эритроцита (нормоцита) в области краёв составляет 7,5 мкм, а максимальная толщина эритроцита в области краёв составляет 2 мкм. Эритроциты с диаметром от 2 до 6 мкм – микроциты, а с диаметром от 9 до 16 мкм – макроциты. Количество макро- и микроцитов в крови здорового человека в среднем составляет 15–20 %. Резкое увеличение содержания в крови микро- и макроцитов, именуемое анизоцитозом, является одним из признаков нарушения гемопоэза, характерным для анемий, лейкоцитозов, заболеваний инфекционно-аллергической природы. За время свой жизни в периферической крови эритроцит совершает кругооборот более 1 млн. раз, что вызывает развитие механических и метаболических изменений в эритроцитах. Эритроциты обладают пластичностью, то есть способностью к деформации при прохождении через узкие извитые капилляры диаметром 2,5–7,5 мкм. По мере старения их способность к деформации снижается, они застревают в капиллярах красной пульпы селезенки и там разрушаются в процессе фагоцитоза тканевыми макрофагами. Эластичность эритроцитов определяется особенностями структуры белка спектрина, гемоглобина, а также соотношением различных фракций липидов в мембране клеток.

Эритроциты играют важную роль в регуляции кислотно-основного состояния организма, в процессах свертывания крови и фибринолиза за счет адсорбции на их мембране разнообразных ферментных факторов этих систем. Эритроциты являются регуляторами водно-солевого обмена в связи со способностью депонировать воду и минеральные соли при нахождении их в венозной крови. Одной из главных функций эритроцитов является участие в иммунологических реакциях организма за счет наличия в мембранах эритроцитов комплекса полисахаридо-аминокислотных соединений, обладающих свойствами антигенов. Следует помнить, что суммарный объем эритроцитов приблизительно в 160 раз превышает таковой лейкоцитов и тромбоцитов, а потому кровь можно рассматривать как двухфазную систему, представляющую собой взвесь (суспензию) эритроцитов в плазме. При этом эритроцит подвергается в токе крови действию напряжения сдвига – оно более значительно у края и направлено в сторону стенки и менее выражено в центре сосуда. Разница действующих векторов силы у разных краёв обеспечивает вращательное движение эритроцитов в текущей жидкости, что при столкновении с тромбоцитами, имеющими меньший размер и худшую деформируемость по сравнению с эритроцитами, приводит к отбрасыванию кровяных пластинок к стенке сосуда. Благодаря этому пристеночный слой оказывается обогащенным тромбоцитами. Указанный эффект обусловлен величиной гематокрита, размером эритроцитов и тромбоцитов и ригидностью их мембран. Увеличение любого из указанных параметров сопровождается усилением передвижения кровяных пластинок к стенке сосуда, а при наличии повреждения эндотелия – адгезией к субэндотелию.

Буферные свойства эритроцитов. Как известно, на единицу объема эритроцит связывает в 60 раз большее количество О2, чем плазма крови. О2 хорошо растворим в воде, поэтому диффузия его в растворе происходит очень быстро. Связывание О2 с эритроцитами определяется парциальным давлением газа в плазме и сорбционными свойствами Нв. В капиллярах легких, где давление О2 высоко (рО2 = 133 гПа), высоко и сродство Нв к О2, что обеспечивает трансмембранный перенос газа и связывание его с гемоглобином. В капиллярах тканей, где рО2 равно 40-50 гПа, сродство Нв к О2 резко снижается. При этом происходит выход кислорода из эритроцитов.

Транспорт СО2 через мембрану эритроцита также осуществляется за счет диффузного давления (в капиллярах легких рСО2 = 53гПа, а в капиллярах тканей – 61 гПа). Диффузия СО2 в растворах происходит примерно в 20 раз быстрее, чем О2.

Высокая скорость равновесия содержания СО2 в системе эритроцит – плазма крови обеспечивается наличием в эритроцитах особого фермента – карбоангидразы, катализирующего реакции трансформации СО2 и Н2О в углекислоту (Н2СО3), а также мощными системами трансмембранного обмена анионами.

При понижении концентрации СО2 в эритроцитах возникает отрицательный заряд Нв, что приводит к уменьшению содержания внутриклеточной воды, а при увеличении содержания СО2 в эритроцитах – они набухают.

Известно, что осмотическое давление в эритроцитах несколько выше, чем в плазме крови, что связанно с высокой внутриклеточной концентрацией белков по сравнению с плазмой крови. При этом содержание низкомолекулярных осмотически активных веществ (ионов натрия) в эритроцитах значительно меньше, чем в плазме крови. Величина осмотического давления в эритроцитах обеспечивает достаточный или нормальный тургор этих клеток. Осмотическое давление плазмы и эритроцитов в условиях нормы находится в динамическом равновесии, что обуславливает стабильность структуры эритроцитов.

При помещении эритроцитов в коллоидно-осмотическую среду с более низким осмотическим давлением (гипотонические растворы) может наступить осмотический или коллоидно-осмотический гемолиз. Последний обусловлен тем, что вода поступает в эритроциты до того момента, пока не разрывается мембрана и гемоглобин выходит в окружающую среду.

В умеренногипотонической среде эритроциты приобретают сферическую форму, их называют в связи с этим сфероцитами. Способность эритроцитов сохранять свою структуру при развитии гипоосмотических состояний или в гипоосмотической среде получила название осмотической устойчивости, или резистентности эритроцитов. Верхняя граница резистентности или максимальная устойчивость эритроцитов соответствует примерно 0,5–0,4 % раствора хлорида натрия.

При помещении эритроцитов в гипертоническую среду происходит их сморщивание в связи с потерей воды и уменьшением объема.

Эритроцитам свойственна способность к оседанию. Удельная масса цельной крови в норме для взрослого составляет в среднем 1,05–1,06. Удельная масса эритроцитов (1,085–1,096) выше, чем плазмы крови (1,02–1,027), поэтому эритроциты в пробирке с кровью, лишенной возможности свертываться, способны медленно оседать на дно. Скорость оседания эритроцитов в значительной мере определяется белковым составом плазмы крови, в частности уровнем мелкодисперсных белков-альбуминов. В связи с этим важная роль в обеспечении величины СОЭ отводится соотношению альбуминово-глобулиновых фракций белков крови. СОЭ у мужчин в среднем составляет 1–10 мм/ч, у небеременных женщин 2-15 мм/ч. При некоторых патологических процессах и заболеваниях, а также во второй половине беременности СОЭ повышается, так как увеличивается содержание в крови грубодисперсных белков глобулиновой фракции, получивших название аггломеринов, а также за счет усиления образования фибриногена.

При замедлении скорости кровотока и повышении вязкости крови эритроциты проявляют способность к агрегации. Вначале агрегация носит обратимый характер, при этом образуются ложные агрегаты, или монетные столбики. В случае быстрого восстановления кровотока они распадаются на полноценные клетки с сохраненной мембраной и внутриклеточной структурой.

Пластичность или деформируемость – это способность эритроцитов к обратимой деформации при прохождении через узкие извитые капилляры, микропоры. Данное свойство определяется особенностями структуры мембраны эритроциты, наличием в ней особого белка спектрина.

Таким образом, основными физиологическими и физико-химическими свойствами эритроцитов являются следующие:

– способность к оседанию;

– способность к агрегации;

– деструкция после определенного периода циркуляции в кровотоке.

1. Дыхательная функция заключается в захвате и переносе кислорода к тканям и экскреции СО2 из организма. Это обеспечивается содержащимся в эритроцитах белком гемоглобином. Гемоглобин – сложный белок состоит из групп гема и белкового остатка – глобина. Содержание гемоглобина у мужчин составляет 130-160 г/л, у женщин 120-140 г/л.

2. Трофическая функция эритроцитов связана с их способностью транспортировать аминокислоты, нуклеотиды, пептиды к различным органам и тканям, способствуя обеспечению репаративных процессов. В ряде случаев эту функцию называют транспортной.

3. Детоксиксицирующая функция эритроцитов обусловлена их способностью адсорбировать токсические продукты эндогенного или экзогенного происхождения и частично инактивировать их.

4. Участие в процессах свертывания крови за счет адсорбции на их мембране плазменных факторов свертывания крови

5. Участие в регуляции кислотно-основного состояния организма (буферная функция) за счет гемоглобина обеспечивающего до 70 % буферной ёмкости крови.

6.– Ферментативная функция связана с наличием в эритроцитах большого количества ферментов, в частности карбоангидразы, метгемоглобинредуктазы, ферментов гликолиза.

Источник

Что происходит и для чего?
Adblock
detector