Эрлихиоз клещевой что это

Содержание

Опубликовано в журнале:
Дезинфекционное дело »» N 2’2000 Э.И. Коренберг
НИИЭМ им. Н.Ф. Гамалеи РАМН, Москва

E.I. Korenberg
The Gamaleya Institute of Epidemiology and Microbiology of RAMS, Moscow

Теперь эрлихиоз обнаружен и в России. При исследовании методом ПЦР взрослых голодных клещей, собранных с растительности в Пермской области, установлена зараженность Ixodes persulcatus моноцитарными эрлихиями, которые относятся к Е.muris. Этот вид эрлихий был описан в Японии, однако о патогенности Е.muris для человека ничего не было известно, а резервуарные хозяева и переносчики практически не изучены. В 1999 г. нам и сотрудникам Пермской инфекционной больницы (Н.Н. Воробьева, Е.В. Григорян, В.И. Фризен) удалось обнаружить антитела к возбудителю МЭЧ у людей, поступивших в инфекционную больницу г. Перми. В непрямой реакции иммунофлуоресценции были обнаружены в достоверных титрах IgG антитела к возбудителю МЭЧ у 38 пациентов из 706, к которым недавно присасывался клещ.

Род Ehrlichia относится к одной из трех триб семейства Rickettsiacea. Все виды моноцитарных и гранулоцитарных эрлихии передаются иксодовыми клещами, но, по современным представлениям, только некоторые из них патогенны для человека: Е.chaffeensis и, по всей видимости, Е.muris, вызывающие МЭЧ, а также возбудитель ГЭЧ, который еще не получил латинского названия.

Клинические проявления имеют широкий спектр: от бессимптомной или субклинической формы до течения, угрожающего жизни, и летального исхода. Смертность составляет в США 3-5% при МЭЧ и 7-10% при ГЭЧ, причем особенно часто фатальный исход наблюдается среди пациентов с грибковыми и вирусными оппортунистическими инфекциями. Прогноз заболевания у детей, как правило, благоприятный. Обычные клинические симптомы МЭЧ и ГЭЧ включают лихорадку, недомогание, головную боль и миалгию, окоченение, потливость, тошноту и (или) рвоту. Эти и другие клинические проявления эрлихиозов неспецифичны.

Для острой фазы эрлихиоза характерна тромбоцитопения, лейкопения и повышенный уровень печеночной трансаминазы, иногда анемия. Эти изменения со стороны крови, обычно происходящие как у взрослых пациентов, так и у детей, указывают на высокую вероятность эрлихиозной этиологии заболевания, но не могут быть достаточным основанием для установки окончательного диагноза.

В России эрлихиоз предстоит дифференцировать с мононуклеозом, энтеровирусными и цитомегаловирусной инфекциями, респираторными заболеваниями, бактериальными менингоэнцефалитами, эндокардитом, вирусными гепатитами, тифоидными лихорадками, лейкемией, иксодовым клещевым боррелиозом, лептоспирозом, туляремией, а также с другими заболеваниями риккетсиозной этиологии.

Для лечения МЭЧ и ГЭЧ применяют тетрациклин или доксициклин, причем оно должно продолжаться не менее 7-10 дней. Меры неспецифической профилактики такие же, как и для других инфекций, возбудители которых передаются через укус клещей рода Ixodes.

Диагноз эрлихиоза может быть подтвержден микроскопическим, серологическим или ПЦР-методом, а также прямым выделением возбудителя на культуре ткани, что весьма затруднительно в обычной клинической практике. В биоптатах костного мозга возбудитель может быть обнаружен иммуногистологическим методом.

Мазки периферической крови, окрашенные по Романовскому-Гимза с использованием некоторых красителей, могут быть просмотрены на наличие типичных эрлихиозных морул под микроскопом с масляной иммерсией. Это очень низкопроизводительная процедура, имеющая шанс на успех только во время острой лихорадочной фазы заболевания. В большинстве случаев эрлихии обнаруживаются в моноцитах или макрофагах.

Серологическая верификация эрлихиозов сейчас, как правило, осуществляется в нРИФ или, реже, в иммуноблоттинге; интенсивно разрабатываются и другие реакции. Известно, что сероконверсия происходит в течение второй недели заболевания, а антитела, выявляемые у переболевших в нРИФ, по некоторым данным, держатся в течение 2 лет. Различные виды эрлихий могут давать в нРИФ перекрестные реакции. В иммуноблоттинге нарастание уровня специфических IgM и IgG антител, реагирующих с антигенами возбудителя ГЭЧ, наблюдалось в течение 6 месяцев.

Метод ПЦР применяют с целью диагностики в остром периоде заболевания для исследования крови людей и животных, особенно если серология дает неубедительные результаты. При этом последующее сиквенирование продукта амплификации позволяет точно установить вид возбудителя.

Источник

Что такое болезнь Лайма? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 13 лет.

449813 42353 aleksandrov l449813 42353 aleksandrov l

Определение болезни. Причины заболевания

Болезнь Лайма (иксодовый клещевой боррелиоз) — опасное инфекционное трансмиссивное заболевание острого или хронического течения, вызываемое бактериями рода Borrelia, которые поражают кожу, суставы, сердце и нервную систему. Клинически характеризуется полиморфизмом проявлений и без лечения приводит к стойкому нарушению жизнедеятельности и инвалидизации человека.

Возбудитель боррелиоза

род — Borrelia (тип Спирохет)

виды — более 10, из них наиболее этиологически значимые Borrelia burgdorferi (наиболее распространён), Borrelia azelii, Borrelia garinii.

Впервые данная группа заболеваний официально зарегистрирована в США в районе города Лайм (штат Коннектикут) — отсюда и название — в 1975 году исследователем Алленом Стиром. Переносчик был выявлен в 1977 году, а в 1982 году биологом Вилли Бургдорфером выделен возбудитель.

Грамм-отрицательны. Культивируются в видоизменённой среде Kelly (селективная среда BSK-KS). Любит жидкие многокомпонентные среды. Жгутиконосцы. Небольшого диаметра, что позволяет им обходить большинство бытовых бактериальных фильтров. Borrelia burgdorferi состоит из плазмоцилиндра, покрытого клеточной мембраной, имеющей в составе термостабильный ЛПС. Температурный оптимум — 33-37°С. Сходствует со штопорообразной извитой спиралью. Вид завитков неравномерный, вращательные движения медленные.

1194 s

Группы антигенов: поверхностные Osp A, Osp B, Osp С (обуславливают различия штаммов). Этиологические агенты генетически гетерогенны (то есть комплекс Borrelia burgdorferi sensu lato — вызывает группу этиологически самостоятельных иксодовых боррелиозов).

Хорошо красятся анилиновыми красителями. Неплохо выдерживают низкие температуры. Фенол, формалин, спирт и другие обеззараживающие вещества, а также ультрафиолетовое излучение вызывают быструю гибель. Является внутриклеточным паразитом. [2] [3] [5]

Эпидемиология

Природно-очаговое заболевание. Источник инфекции — различные животные (олени, грызуны, волки, домашние и дикие собаки, еноты, овцы, птицы, крупный и мелкий рогатый скот и другие). Переносчики — иксодовые клещи (таёжный и лесной): Ixodes demine (США), Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus (Россия и Европа).

1196 s

Род Ixodes — это темно-коричневый клещ с твёрдым, чуть больше булавочной головки телом, похож на корочку на ссадине или кусочек грязи. В тканях животных возбудитель присутствует в очень небольшом количестве (сложно обнаружить). Исходя из географии заболевания боррелии расселяются с мигрирующими птицами, прикрепившись к ним. Возможен симбиоз нескольких видов боррелий в одном клеще. Возбудитель передаётся среди клещей трансовариальным способом, то есть от самки к потомству. Живут дклещи о 2 лет, часто находятся на кустарниках не выше одного метра от земли. Перезимовать способны только самки, самцы погибают после спаривания. В эндемичных районах заражённость клещей достигает 70%, в остальных регионах — от 10%. Высокая частота инфицированности клеща не является постулатом высокой заболеваемости людей после укуса, так как лишь у немногих клещей боррелии находятся в слюнных железах. Сосание крови осуществляется длительное время и боррелии поступают в ткани не сразу, поэтому ранее удаление клеща существенно снижает риск передачи.

Заразен ли боррелиоз

Механизмы передачи инфекции:

Между людьми боррелиоз не распространяется (исключая вертикальный механизм). Через грудное молоко, слюну и половые жидкости боррелиоз не передаётся.

Распространённость

География распространения достаточно широкая: США, Прибалтика, лесная Европа, Северо-Запад и Центр России, Предуралье, Урал, Западная Сибирь, Дальний Восток.

Сезонность весенне-летняя и осенняя (то есть во время тепла, когда клещи активны). Иммунитет нестерильный. Повторные заболевания возможны через 5-7 лет. [1] [4]

Симптомы болезни Лайма

Инкубационный период в различных источниках колеблется от 1 до 50 дней (в практической деятельности следует придерживаться срока 1-30 дней).

Синдромы заболевания:

1200 s

Периоды развития заболевания имеют достаточно условный характер, в основном ограничены лишь временными рамками:

Локализованная стадия раннего периода

Начинается остро или подостро с невысокой лихорадки (субфебрильная температура тела — 37,1-38°C), головной боли, слабости, дискомфорта в мышцах и суставах. Редко бывает тошнота и рвота. Катар (воспаление) верхних дыхательных путей возникает очень редко, иногда бывает регионарная лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром.

Самым ярким признаком данной фазы болезни (однако не всегда!) является выход на поверхности кожи мигрирующей кольцевидной эритемы (патогномоничный признак заболевания). Вначале в месте локализации укуса клеща возникает первичный аффект (покраснение 2-4 мм красноватого цвета), затем появляется пятно или папула интенсивного розово-красного цвета, в продолжении нескольких суток распространяющаяся во все стороны на много сантиметров в диаметре. Края пятна становятся чётко очерченными, ярко-красными, чуть возвышающимися над уровнем неизменённой кожи. Чаще в центре пятно медленно бледнеет, становится цианотичным (синеет), и образование приобретает характерный вид кольцевидной эритемы овальной или округлой формы.

1197 s

В месте локализации эритемы не исключается зуд, слабая болезненность. При отсутствии антибиотикотерапии эритема визуализируется в течение нескольких дней, при их отсутствии может держаться до двух месяцев и более. В исходе — слабая непродолжительная пигментация, шелушение. У части больных появляется несколько эритем меньшего диаметра (обычно в более поздний период).

Диссеминированная стадия раннего периода

Эта стадия начинается на 4-6 неделе болезни (при отсутствии профилактической и лечебной терапии предшествующего периода). В этот период происходит угасание предшествующей симптоматики (синдрома общей инфекционной интоксикации, лихорадки и эритемы). Выявляются неврологические нарушения:

Возможно поражение сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, сердцебиения, повышение артериального давления, миокардиты, AV-блокады (нарушения передачи нервного импульса в проводящей системе сердца).

Иногда бывают поражения кожи (уртикарные и другие высыпания). Может наблюдаться боррелиозная лимфоцитома (доброкачественный лимфаденоз кожи) — синюшно-красный кожный инфильтрат с лимфоретикулярной пролиферацией, преимущественно располагающийся на мочке уха или соске груди. Редко возникают поражения глаз в виде конъюнктивита, хориоидита, ирита.

1198 s

Не исключаются лёгкие гепатиты, нарушение работы почек.

Поражения суставов в виде реактивного артрита (в основном крупные суставы) в виде болей и ограничения подвижности, без внешних изменений, длительностью от недели до трёх месяцев. При отсутствии лечения болезнь Лайма переходит в хроническую форму.

Поздний период лаймборрелиоза

Начинается спустя 1-3 месяца после раннего и более. Напоминает астеноневротический синдром: слабость, повышенная утомляемость, снижение мнестических функций (памяти и интеллекта), краниалгия (головная боль), нарушения сна, повышенная нервная возбудимость или депрессия, боли в мышцах. Присуще поражение опорно-двигательного аппарата (вначале мигрирующие артралгии без явного воспаления), затем доброкачественные повторяющиеся артриты с воспалением и медленным переходом в хроническое прогрессирующее течение (с необратимым изменением структуры суставов — краевые и кортикальные узуры (эрозии), остеофиты, склероз). Могут быть дерматиты, склеродермия, парапарезы, невриты, расстройства памяти. Характерным поражением является атрофический акродерматит — постепенное появление цианотично-красных пятен на разгибательных поверхностях конечностей, узелки, инфильтраты, иногда кожа приобретает вид «папиросной бумаги».

1199 s

Описана реинфекция — «свежая» ползучая эритема, врождённый боррелиоз Лайма.

Боррелиоз у беременных

Заражение женщины во время беременности (и до неё при отсутствии лечения) повышает риск гибели плода и выкидыша. Возможно внутриутробное поражение плода с развитием энцефалита и кардита, однако величина риска этого остаётся неясна.

Отличия боррелиоза у детей

Болезнь Лайма у детей чаще всего развивается в возрасте от 3 до 10 лет. При этом часто появляется мигрирующая эритема (покраснение кожи), расположенная в верхней половине тела. Интоксикация, как правило, сильнее, чем у взрослых. Могут увеличиваться лимфатические узлы возле места укуса клеща. Без лечения до 20 % случаев болезни Лайма переходит в хроническую форму.

Дифференциальный диагноз:

Отличия от клещевого энцефалита

При клещевом энцефалите присутствует выраженная лихорадка, общемозговая и неврологическая симптоматика, при боррелиозе — поражения кожи, суставов и сердца.

Патогенез болезни Лайма

Входные ворота — кожа в месте укуса клеща (развивается кольцевидная эритема — инфекция локализована в течение 5 дней). Далее происходит лимфо- и гематогенное распространение боррелий во внутренние органы, суставы, лимфатические образования, мозговые оболочки (диссеминация инфекции). В этот период происходит частичная гибель спирохет с высвобождением ими эндотоксина и запуском иммунопатологических реакций. Происходит активное раздражение иммунной системы и генерализованная гиперагрессия местного гуморального и клеточного звена иммунитета. На появление флагеллёзного жгутикового антигена начинается выработка антител классов М и G. На данном этапе при адекватности иммунной системы, своевременно начатом лечении имеются все шансы на полную элиминацию возбудителя и регресс всех иммунопатологических сдвигов.

1201 s

В случае прогрессирования боррелиоза (отсутствия лечения) происходит дальнейшее размножение боррелий, расширение спектра антител к антигенам спирохет и их длительная выработка (хронизация инфекции). Появляются циркулирующие иммунные комплексы, усиление продукции T-хелперов, лимфоплазматические инфильтраты (уплотнения ткани) в органах.

Ведущую роль в патогенезе артритов несут липополисахариды, стимулирующие синтез ИЛ-1 клетками моноцитарно-макрофагального ряда, Т- и В-лимфоцитов, простагландинов и коллагеназы синовиальной тканью (то есть происходит активация воспаления в полости суставов). Циркулирующие иммунные комплексы накапливаются в органах, привлекают нейтрофилы, которые вырабатывают медиаторы воспаления, вызывая воспалительные и дистрофические изменения в тканях. Возбудитель может сохраняться в организме десятилетия, поддерживая иммунопатологический процесс. [2] [3] [6]

Классификация и стадии развития болезни Лайма

1. По форме:

2. По течению:

3. По периодам:

4. По клиническим признакам (при остром и подостром течении):

5. По преимущественному поражению какой-либо системы:

6. По степени тяжести:

Осложнения болезни Лайма

Осложнения не характерны, но существуют резидуальные (остаточные) явления заболевания — стойкие, необратимые изменения органического характера (кожи, суставов, сердца, нервной системы при отсутствии явного воспалительного процесса и зачастую самого возбудителя). Они возникают не во время разгара болезни, а спустя длительное время (годы) и снижают работоспособность человека, вплоть до инвалидности. К ним относятся деформирующие артриты с органическими изменениями суставов, истончение кожи, нарушение мнестических функций, памяти, снижение работоспособности.

1202 s

Диагностика болезни Лайма

К какому врачу обращаться при подозрении на боррелиоз

При укусе клеща и подозрении на клещевой боррелиоз необходимо обратиться к инфекционисту.

Какие исследования может назначить врач

В практической деятельности следует подходить к диагностике комплексно, учитывая совокупность данных, а не только результаты одного вида исследований. Например, в случаях, когда у пациентов при регулярных исследованиях неоднократно выявляются изолированные повышенные титры IgM (даже при подтверждении иммуноблоттингом) при отсутствии IgG, то это следует расценивать как ложноположительный результат. Причинами этого явления могут быть системные аутоиммунные заболевания, онкология, иные инфекционные заболевания, туберкулёз и другие, зачастую причины остаются невыясненными. [1] [4]

Через какое время после укуса клеща сдавать анализ на боррелиоз

Анализы следует сдавать сразу после укуса клеща и повторно три недели спустя.

Лечение болезни Лайма

Может проводиться как в инфекционном отделении больницы (при тяжёлом процессе), так и в амбулаторных условиях.

Показана диета № 15 по Певзнеру (общий стол). Режим отделения.

Медикаментозное лечение. Антибактериальная терапия

Наиболее важным и эффективным является применение этиотропной терапии (устраняющей причину) в как можно более ранние сроки от момента укуса клеща. Является достаточно дискутабельным вопрос о применении антибактериальной терапии в ранние сроки (до пяти дней от момента укуса) у необследованных лиц (или до момента получения результатов обследования клеща). Однако с практической точки зрения, учитывая возможность полиэтиологического характера возможного заражения человека (клещевой боррелиоз, моноцитарный эрлихиоз, гранулоцитарный анаплазмоз и другое) и серьёзные прогнозы при развитии системного клещевого боррелиоза, данное превентивное (профилактическое) лечение вполне обосновано. Применяются препараты широкого спектра действия, например, тетрациклинового, цефалоспоринового и пенициллинового рядов.

При развитии поздних стадий системного клещевого боррелиоза эффективность антибиотикотерапии существенно снижается (однако показания сохраняются), так как основное значение приобретают процессы аутоиммунных поражений при малоинтенсивном инфекционном процессе. Курсы лечения длительные (до одного месяца и более), в совокупности с препаратами улучшения доставки антибиотиков в ткани, десенсибилизирующей, противовоспалительной, антиоксидантной терапией.

В случае развития гипериммунного аутопроцесса (патологически усиленного иммунитета) назначаются средства, снижающие реактивность иммунной системы.

После перенесённого заболевания устанавливается диспансерное наблюдение за человеком до двух лет с периодическими осмотрами и серологическим обследованием. [1] [5]

Пробиотики

При лечение антибактериальными препаратами следует принимать пробиотические средства.

Дезинтоксикационная терапия

Выраженная интоксикация при болезни Лайма встречается редко, поэтому дезинтоксикационная терапия обычно не требуется.

Симптоматическое лечение

Для уменьшения симптомов боррелиоза могут применяться нестероидные противовоспалительные средства и противоаллергические препараты.

Общеукрепляющая терапия и физиотерапия

При лечении хронических форм боррелиоза можно применять средства общеукрепляющей терапии: витамины и иммуностимуляторы. Также могут назначаться физиотерапевтические процедуры: электрофорез, УФ-облучение, магнитотерапия, УВЧ, парафиновые аппликации, массаж, ЛФК. Эти методы популярны в России, однако исследований, подтверждающих их эффективность при восстановлении после болезни Лайма, недостаточно.

Прогноз. Профилактика

Неспецифическая профилактика — использование защитной плотной одежды при посещении лесопарковой зоны, отпугивающих клещей репеллентов, периодические осмотры кожных покровов (раз в два часа). Централизованная обработка лесных и парковых угодий акарицидными средствами. При обнаружении присосавшегося клеща незамедлительно обратиться в травматологическое отделение для удаления клеща и отправки его на обследование и параллельно обратиться к врачу-инфекционисту для наблюдения, обследования и получения рекомендаций по профилактической терапии.

Специфическая — профилактическое использование антибиотиков в ранние сроки после укуса клеща по назначению врача. [4] [5]

Создаётся ли иммунитет после перенесённого боррелиоза

Повторно заболеть можно через 5-7 лет, в некоторых случаях раньше.

Существует ли прививка от боррелиоза

Источник

Эрлихиоз клещевой что это

Клинический диагноз основан на выявлении остролихорадочного заболевания с выраженной лейкопенией и тромбоцитопенией у пациента, подвергавшегося нападению клещей. Дифференцировать МЭЧ необходимо с ПЛСГ, ОРВИ, сепсисом, лептоспирозом, болезнью Лайма, коксиеллезом.

Верификация диагноза достигается выделением культуры эрлихий, однако это требует специальных сред и условий, поэтому в широкой практике используется редко. При микроскопии окрашенных по Giemsa препаратов крови морулы эрлихий в моноцитах обнаруживаются редко (около 7% случаев).

Основным методом специфической, но как правило ретроспективной диагностики является НРИФ, выявляющая нарастающий в динамике титр антител к Е. chaffeensis или Е. cams классов IgM и IgG (с > 1:80 в конце 2-й недели до 1:1280 на 4-6-й неделе болезни). Разработаны методы диагностики МЭЧ с помощью PCR.

Этиотропными препаратами выбора являются тетрациклиновые производные: тетрациклин (Hexacycline) по 0,25 г 4 раза в сутки или доксициклин (Vibramycine) по 0,1 г дважды в сутки в течение 5-7 дней. Беременным и детям моложе 8 лет вместо тетрациклиновых препаратов назначают рифампицин (Rifadine) по 300 мг дважды в сутки в течение 5-7 дней. В отличие от риккетсиозов при эрлихиозах противопоказан левомицетин (Chloramphenicol). При тяжелом течении болезни проводят патогенетическую и иногда интенсивную терапию.
Профилактика направлена на предупреждение нападения клещей с помощью репеллентов и использования защитной одежды. Разрабатывается вакцинопрофилактика.

Гранулоцитарный эрлихиоз

Возбудители — эрлихии группы Е. phagocytophila (E. phagocytophila, E. equi, HGE-agent).
Резервуаром Е. phagocytophila служат белоногие мыши, олени, бизоны, собаки, лошади, овцы, крупный рогатый скот. Механизм заражения — кровяной трансмиссивный, реализуется при кровососании иксодовых клещей. Переносчиками возбудителей являются иксодовые клещи Ixodes scapulans, I. pacificus в американском регионе,/ ricinus в Европе.

Заболевания регистрируются круглогодично, преимущественно среди сельских жителей, особенно мужчин зрелого возраста (80% случаев), с сезонным подъемом заболеваемости в период активности клещей (июль-ноябрь). Большая часть случаев ГЭЧ (около 500) зарегистрирована в США (11 штатов), спорадические заболевания отмечаются в странах Северной и Центральной Европы.

Из места инокуляции эрлихий, где часто образуется первичный аффект, возбудители лимфогенно проникают в кровь и гематогенно диссеминируют, внедряясь в миелоидные клетки костного мозга, циркулирующие нейтрофильные лейкоциты. Развивается эритрофагия, формируются грануломы и очаги некроза в печени, фокальные некрозы в селезенке, воспалительные инфильтраты и кровоизлияния в легких. В результате поражения нейтрофилов наблюдается активизация оппортунистических инфекций.
У реконвалесцентов развивается стойкий иммунитет.

1392

Манифестация инфекции наблюдается у небольшой части серопозитивных лиц и обычно развивается в виде доброкачественного заболевания.
Инкубационный период составляет 4-8 дней.
Начало болезни острое, «гриппоподобное», характеризуется быстрым подъемом температуры тела до 39-40 °С, распространенными миалгиями, артралгиями, головной болью, слабостью. В месте присасывания клеща может выявляться первичный аффект в виде папуло-везикулы или язвы под корочкой.

У 1/3 больных отмечается тошнота, рвота и диарея, в 2-10% случаев появляется макулопапулезная распространенная сыпь, иногда в виде эритематозных полей. Более чем у 1/4 больных наблюдаются одышка и малопродуктивный кашель.
В большинстве случаев через 1-2 нед наступает выздоровление.

У ряда больных наблюдается коинфекция Borrelm burgdorferi и Babesia microti.
Лабораторные исследования выявляют выраженную лейкопению (гранулоцитопению), тромбоцитопению, повышение активности АлАТ и АсАТ. Иногда выявляется панцитопения при сохраненном или повышенном клеточном составе костного мозга.

У иммунокомпрометированных пациентов заболевание может осложняться развитием респираторного дистресс-синдрома, ИТШ, иногда — менингоэнцефалита с утратой сознания.
Прогноз обычно благоприятный, летальность менее 1%, наблюдается у пациентов с неблагополучным преморбидным фоном.

Клинический диагноз устанавливается на основании эпидемиологических сведений о нападении иксодовых клещей, после которого возникает гриппоподобное заболевание с выраженной нейтропенией, тромбоцитопенией и повышением активности аминотрансфераз.
Дифференциальный диагноз проводят с болезнью Лайма, ОРВИ, энтероколитом, пневмонией, коксиеллезом

Специфическая диагностика достигается изоляцией культуры эрлихий (в широкой практике применяется редко) или обнаружением морул Е phagocytophi la в нейтрофилах периферической крови В отличие от МЭЧ морулы в гранулоцитах крови обнаруживаются у 50-75% больных ГЭЧ.
Разработаны методы диагностики с помощью PCR.

Серологическая диагностика (НРИФ в титре 1:80 и более) имеет ретроспективное значение, антитела класса IgM к Е. phagocy tophi la сохраняются в крови до 1,5 мес от начала болезни. Параллельно проводят серологическое обследование для выявления коинфекции боррелиями и бабезиями
Этиотропная терапия, проводимая как при МЭЧ, обеспечивает редукцию симптомов болезни через 24-48 час.
Профилактика. Защита от нападения клещей.

Источник

Что происходит и для чего?
Adblock
detector